ВИЧ-инфекция

Эта статья о заболевании. О возбудителе болезни — статья вирус иммунодефицита человека.

ВИЧ
Постер, подчёркивающий связь употребления наркотиков с риском ВИЧ-инфекции
МКБ-10	B20, B21, B22, B23, B24
МКБ-10-КМ	B20 и B20-B20
МКБ-9	042-044
МКБ-9-КМ	042 и 042-042.99
DiseasesDB	5938
MedlinePlus	000594
eMedicine	emerg/253
MeSH	D000163

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Предсмертной стадией заболевания является СПИД.

Период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 — 11 лет. Статистические данные многочисленных исследований, проведённых в различных странах за период времени более двух десятилетий, подтверждают это заключение. Эти цифры справедливы лишь для случаев, когда ВИЧ-инфекция не подвергается никакой терапии.

Группы риска

Группы повышенного риска:

• лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры.
• лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищённый анальный секс(средняя вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 1 %, активного — 0,06 %) (в частности, примерно 25 % случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют так называемые «barebackers» [составляющие около 14 % всех геев в исследованной выборке] — лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ; небольшую долю среди barebackers составляют «bug chasers» — лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов, называемых «gift-givers»)
• лица, практикующие незащищённый вагинальный секс)(вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 0.01-0.32 %, активного — 0.01-0.1 %, и может варьировать в широких пределах, в зависимости от конкретных условий)(в частности, этот путь заражения является преобладающим в Африке; в 2007 году в Восточной Европе 42 % новых ВИЧ-инфекций было обусловлено гетеросексуальными контактами)
• лица, практикующие незащищенный оральный секс (фелляция, куннилингус и анилингус), с меньшей степенью риска, нежели при вагинальном и анальном сексе (вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 0,03 %, в среднем, и может изменяться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий)
• лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови;
• врачи;
• больные другими венерическими заболеваниями;
• проститутки и их клиенты

Патогенез

Последние данные говорят о том, что основным фактором патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-клеток (Т-хелперов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти. Также снижается количество дендритных клеток, профессиональных антиген-презентирующих клеток. Причины гибели дендритных клеток остаются неясными.

Некоторые причины гибели хелперов:

1. Программируемая клеточная гибель (апоптоз) незаражённых хелперов.
2. Взрывная репродукция вируса в заражённых клетках.
3. Атака заражённых клеток цитотоксическими лимфоцитами.
4. Адсорбция свободного gp120 на незаражённых CD4+ хелперах с их последующей атакой цитотоксическими лимфоцитами.

Кроме того, в лабораторных условиях, в культурах клеток, наблюдалось слияние мембран заражённых и незаражённых хелперов с образованием нежизнеспособных симпластов.

Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции. Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток.

В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань. Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (англ. Gut-associated lymphoid tissue, GALT). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще, чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани, которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ. Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником — 69,4 %. Выраженное истощения СD4 клеток обусловленное репликацией ВИЧ, в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция, нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета. Следовательно, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт, является главным местом репликации ВИЧ. Принципиально важную роль, в снижении количества девственных(наивных) лимфоцитов является, вызванное хронической иммунной активацией изменения структуры лимфоидной ткани лимфоузлов. После эмиграции с тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них, гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. При этом во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает тимический экспорт. Для предотвращения апоптоза этих клеток, на каждом этапе их развития, им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген — MHC I (англ. MHC, major histocompatibility complex — Главный комплекс гистосовместимости), девственный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7 (ИЛ-7). Вхождение девственных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками), есть критическим фактором для сохранения популяции девственных Т-клеток. Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани, чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры, и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете — к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочным эффектом попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты, стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает девственные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ.

Нарушения в работе иммунной системы со временем нарастают вплоть до полной неспособности осуществлять свою основную функцию — защиту организма от болезнетворных организмов. На фоне гиперактивации часто возникают лейкозы, что в совокупности приводит к тому, что факультативные паразиты, которые сосуществуют в здоровом организме под контролем иммунной системы, выходят из под контроля, становясь гибельными для организма.

Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты:

• В них не происходит взрывающей репродукции.
• Выход происходит через комплекс Гольджи.

И в случае с ВИЧ макрофаги, основной задачей которых является удаление инфекции, активно способствуют размножению вируса.

Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ.

По мнению некоторых исследователей, иммунная система плохо распознаёт ВИЧ как чужеродную инфекцию, по той причине, что 45 % генома человека состоят из эндогенных ретроэлементов (эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов). По мнению этих авторов, антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», а не её подавлению. При этом они ссылаются на феномен антитело-зависимого усиления инфекционности вируса. На этом основании, они делают вывод, что иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ. Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций.

Стадии инфекционного процесса

Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии.                      Число CD4⁺ T лимфоцитов (клеток/mm³)
                     Число копий РНК вируса на мл. плазмы

Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови пациента, что в конечном итоге становится причиной смерти.

Период окна (период сероконверсии — до появления детектируемых антител к ВИЧ) — от 2-х недель до 1 года (у людей с ослабленным иммунитетом от 2-х недель до 6 месяцев).

Продромальный период — стадия первичного инфицирования, до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов — они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.

Латентный период — 5-10 лет, единственное проявление — стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) — лимфоаденопатия.

ПреСПИД — продолжительность 1-2 года — начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес — долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя — «волокнистый язык»). Кандидоз — слизистой рта, половых органов.

Терминальная стадия — СПИД — 1-2 года.

Генерализация оппортунистических инфекций и опухолей:

• заболевание туберкулёзом (в том числе и птичьим)
• сальмонеллы — переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит.
• Legionella pneumophila
• все вирусы гриппа, вирус простого герпеса.
• простейшие — криптоспоридии, токсоплазма (менингоэнцефалит с летальным исходом)
• грибы — кандида, гистоплазма, криптококк, плесневые грибы.
• злокачественные опухоли.
• саркома Капоши.
• лимфомы.
• пневмоцистная пневмония

Диагностика

Основная статья: Тест на ВИЧ

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ выявляются у 96-97 % пациентов, через 6 мес. — у остальных 2-3 %, а в более поздние сроки — только у 0,5-1 % (источник Centers for Disease Control and Prevention USA, 2009г). В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других.

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы:

• 1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:
  • кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);
  • волосистая лейкоплакия;
  • маргинальный гингивит;
  • язвенно-некротический гингивит;
  • деструктивный пародонтит;
  • саркома Капоши;
  • неходжкинская лимфома.
• 2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
  • бактериальные инфекции;
  • болезни слюнных желёз;
  • вирусные инфекции;
  • тромбоцитопеническая пурпура.
• 3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учёт в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах).

Терапия

Основная статья: Высокоактивная антиретровирусная терапия

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма.

Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (т. н. высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. Поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Поэтому грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределённое время. На сегодняшний день появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни ВИЧ-положительных людей, принимающих терапию, практически сравнялась с продолжительностью жизни ВИЧ-отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000—2005 гг.) выживаемость ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 — для мужчин и 40,1 — для женщин).[71][72]

Важное значение придаётся поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

Устойчивость к ВИЧ

Несколько лет назад^{[когда?]} был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.

Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ [2].

Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 усиливает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла.

Мутация в гене CCR2 также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИД.

Существует небольшой процент людей (около 10 % всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени (т. н. непрогрессоры).

Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1.

Другой важный элемент антивирусной защиты — интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), получивший также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки. CD317 — трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией — трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце; между ними расположен внеклеточный домен. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено четыре альтернативных модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши. Обнаружен кофактор белка CD317 — клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) — Е3 убиквитин-лигаза класса RING. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах.

Смотри также об успехах генной инженерии в борьбе с Вич: Hematopoietic stem cells engineered to become HIV-infection resistant represent a powerful strategy against HIV doi:10.1089/hum.2014.2504

Эпидемиология

Файл:HIV time.png

Эпидемиология за 1990—2008 года  количество людей живущих с ВИЧ (правая шкала)  график новых случаев инфицирования (левая шкала)  ежегодно умирает (левая шкала)

Распространённость ВИЧ среди взрослого населения по странам в 2007 году  >15%  5–15%  2–5%  1-2%  0.5–1.0%  0.1–0.5%  <0.1%  нет данных

Глобальная эпидемиология

По состоянию на конец 2011 года заразились ВИЧ-инфекцией 60 миллионов человек, из них:

• 25 миллионов умерли
• 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией.

Из 35 миллионов живущих с ВИЧ-инфекцией часть в живых благодаря приёму антиретровирусной терапии. Необходимые лекарства получают менее половины из 9,5 млн носителей, нуждающихся в противовирусной терапии. Более двух третей ВИЧ-инфицированных населяют Африку к югу от пустыни Сахары. Эпидемия началась здесь в конце 1970-х — начале 1980-х. Центром считается полоса, протянувшаяся от Западной Африки до Индийского океана. Затем ВИЧ перекинулся южнее. За исключением стран Африки быстрее всего ВИЧ распространяется сегодня в Центральной Азии и Восточной Европе. С 1999 по 2002 годы количество инфицированных здесь почти утроилось. Эти регионы сдерживали эпидемию до конца 1990-х, а затем количество заражённых стало резко увеличиваться — в основном за счёт инъекционных наркоманов. Значительно ниже среднего распространенность ВИЧ-инфекции в Восточной Азии, Северной Африке и на Ближнем Востоке. В масштабе всей Земли эпидемия стабилизировалась: не возросла доля эпидемии в отношении всего населения, снижается количество новых случаев ВИЧ-инфекции (с 3,5 миллионов новых случаев в 1997 году до 2,7 миллионов в 2007 году).

Эпидемиология в России

Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. С этого момента начинается так называемый период зарождения эпидемии. Первые случаи ВИЧ-инфекции среди граждан СССР, как правило, происходили вследствие незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70-х годов XX века. Дальнейшие эпидемиологические мероприятия по изучению распространённости ВИЧ-инфекции в различных группах, проживающих на территории СССР, показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. Распад СССР привел к развалу единой эпидемиологической службы СССР, но не единого эпидемиологического пространства. Короткая вспышка ВИЧ-инфекции в начале 90-х годов среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, не получила дальнейшего распространения. В целом данный период эпидемии отличался чрезвычайно низким уровнем инфицированности (на весь СССР меньше 1000 выявленных случаев) населения, короткими эпидемическими цепочками от заражающего к заражённому, спорадическими заносами ВИЧ-инфекции и вследствие этого широким генетическим разнообразием выявляемых вирусов. На тот момент в западных странах эпидемия уже являлась значимой причиной смертности в возрастной группе от 20 до 40 лет.

Данная благополучная эпидемическая обстановка привела к самоуспокоенности в некоторых теперь уже независимых странах бывшего СССР, которая выразилась в том числе и в свертывании некоторых широких противоэпидемических программ, как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. Все это привело к тому, что в 1993-95 годах эпидемиологическая служба Украины оказалась неспособна вовремя локализовать две вспышки ВИЧ-инфекции, произошедшие среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) в Николаеве и Одессе. Как оказалось впоследствии, эти вспышки были независимо вызваны разными вирусами относящимися к разным субтипам ВИЧ-1. Более того, перемещение ВИЧ-инфицированных заключённых из Одессы в Донецк, где они вышли на свободу, только способствовало распространению ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно способствовала распространению ВИЧ-инфекции маргинализация ПИН и нежелание властей проводить среди них какие-либо действенные профилактические мероприятия. Только за два года (1994-95) в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧ-инфицированных, в 90 % случаев — ПИН. С этого момента на территории бывшего СССР начинается следующая стадия эпидемии ВИЧ-инфекции, так называемая концентрированная стадия, которая продолжается по настоящее время (2007 год). Данная стадия характеризуется уровнем ВИЧ инфекции 5 и более процентов в определённой группе риска (в случае Украины и России это ПИН). В 1995 происходит вспышка ВИЧ-инфекции среди ПИН в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее вспышки среди ПИН шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток. Направление движения концентрированной эпидемии и молекулярно-эпидемиологический анализ показали, что 95 % всех изученных случаев ВИЧ-инфекции в России имеют своё происхождение от изначальных вспышек в Николаеве и Одессе. В целом, данная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется концентрацией ВИЧ-инфекции среди ПИН, низким генетическим разнообразием вируса, постепенным переходом эпидемии из группы риска в другие популяции.

На 1 января 2013 года в России зафиксировано 719 445 ВИЧ-инфицированных, в том числе детей до 14-ти лет — 6,306 тыс. В связи с отсутствием профилактики ВИЧ, за год число заразившихся ВИЧ россиян увеличилось на 69,28 тыс.. Показатель распространённости ВИЧ-инфекции среди взрослых достиг значения ~1,1 %.. От болезней, связанных с ВИЧ и СПИД в 2006 году умерли 19 347 человек, среди них 353 ребёнка. На 1 декабря 2012 года в России зафиксировано 125 тыс. случаев смерти от СПИДа.

Около 60 % случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская,Саратовская, Калининградская, Ленинградская, Московская, Оренбургская, Самарская, Свердловская и Ульяновская области, Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).

По данным на конец 2012 года: за последние 5 лет число ВИЧ-инфицированных увеличилось в 2 раза. Но многие люди могут и не знать, что болеют. По разным методам оценки, реальное количество ВИЧ-инфицированных может составлять от 950 тыс. до 1 млн 300 тыс. человек.

По данным на конец 2013 года, в России активизировался выход эпидемии из уязвимых групп населения в общую популяцию. В эпидемию вовлечены социально адаптированные люди трудоспособного возраста. Максимальная пораженность ВИЧ-инфекцией зарегистрирована среди женщин в возрастной группе 25-34 года, среди мужчин в возрастной группе 30-34 года. Основные пути заражения следующие:

• 58 % — внутривенное введение наркотиков нестерильными инструментами
• 40 % — гетеросексуальный контакт.

Официально зарегистрированные случаи заболевания ВИЧ-инфекцией у граждан России

Год	Зарегистрировано инфицированных в текущем году	Зарегистрировано инфицированных за всё время	Изменение количества зарегистрированных в текущем году к предыдущему году	Из них умерло от разных причин в текущем году	Из них умерло от разных причин за всё время	Умерло от разных причин в текущем году от инфицированных за всё время	Количество граждан живущих с ВИЧ
1994	—	887	—	—	364	41 %	523
1995	203	1 090	—	43	407	37 %	683
1996	1 513	2 603	рост на 645 % (в 7,5 раз)	96	503	19 %	2 100
1997	4 315	6 918	рост на 185 % (в 2,9 раз)	276	779	11 %	6 139
1998	3 971	10 889	снижение на 8 %	265	1 044	10 %	9 845
1999	19 758	30 647	рост на 400 % (в 5 раз)	741	1 785	6 %	28 862
2000	59 161	89 808	рост на 200 % (в 3 раза)	1 667	3 452	4 %	86 356
2001	87 771	177 579	рост на 48 %	1 875	5 327	3 %	172 252
2002	49 923	227 502	снижение на 43 %	837	6 164	3 %	221 338
2003	36 396	263 898	снижение на 17 %	580	6 744	3 %	257 154
2004	32 147	296 045	снижение на 12 %	486	7 230	2 %	288 815
2005	38 021	334 066	рост на 18 %	165	7 395	2 %	326 671
2006	39 652	373 718	рост на 4 %	9 396	16 791	4 %	356 927
2007	29 382	403 100	снижение на 16 %	3 133	19 924	5 %	383 176
2008	68 576	471 676	рост на 133 % (в 2,3 раза)	15 302	35 226	7 %	436 450
2009	58 509	530 185	снижение на 15 %	20 392	55 618	10 %	474 567
2010	59 396	589 581	рост на 2 %	10 969	66 587	11 %	522 994
2011	60 584	650 165	рост на 2 %		110 323		539 842
2012	69 280	719 445	рост на 14 %	20 511	130 834	16 %	588 611
2013	79 421	798 866	рост на 15 %	22 387	153 221	15 %	645 645

Источник: Федеральный научно-методический Центр по профилактике и борьбе со СПИДом.

Эпидемиология в других странах

На Украине по данным на 2005 год зарегистрировано 770 тысяч инфицированных, из них в живых осталось 450 тысяч человек.

В Белоруссии на конец 2011 года зарегистрировано 13 тысяч случаев ВИЧ-инфицирования. Большинство в возрасте от 15 до 29 лет.

В Туркменистане ВИЧ-инфекция не зарегистрирована.

В Германии к концу 2012 года по оценкам ВИЧ-инфекция у 78 тысяч человек.

Передача вируса

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, предсемeнной жидкости, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев — в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ является нестойким — вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.

Однако при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика — до 95 %. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркопотребителями с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркопотребители могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркопотребители почти всегда сексуально активны и склонны к незащищённым половым контактам, что создаёт дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищённом половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т. д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).

Риск передачи ВИЧ (на 10 000 незащищённых половых контактов)

для вводящего партнёра при фелляции	0,5
для принимающего партнёра при фелляции	1
для вводящего партнёра при вагинальном сексе	5
для принимающего партнёра при вагинальном сексе	10
для вводящего партнёра при анальном сексе	6,5
для принимающего партнёра при анальном сексе	50

Защищённый половой акт, при котором произошёл разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищённым. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надёжные презервативы.

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 %.

Содержание вируса в других биологических жидкостях — слюне, слезе — ничтожно мало; нет информации о случаях заражения через слюну, слёзы, пот.

Грудное вскармливание может стать причиной заражения, так как грудное молоко содержит ВИЧ, поэтому ВИЧ-положительным матерям не рекомендуют кормить детей грудью.

Незрелая и зрелая формы ВИЧ(стилизованное изображение)

ВИЧ НЕ передаётся через:

• укусы комаров и большинства насекомых,
• воздух,
• рукопожатие (при отсутствии открытых повреждений кожи),
• поцелуй (любой, но при отсутствии кровоточащих повреждений и трещин на губах и в полости рта),
• посуду,
• одежду,
• пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т. п..

Анти-ВИЧ-кремы и гели

The Times, ссылаясь на выводы учёных из Миннесотского университета, сообщает, что „монолаурат глицерина“ или „лауриновый эфир“ используемый в качестве пищевой добавки, входящий в состав косметических средств, вероятно, препятствует сигнальным процессам в иммунной системе обезьян, блокируя вирус на ключевой стадии потенциального инфицирования». При попадании вируса в организм, он захватывает Т-клетки и распространяется по кровеносным сосудам, а лауриновый эфир действует так, что воспалительная реакция не развивается…

Люди, живущие с ВИЧ

Термин «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ, либо «Люди, живущие с ВИЧ/СПИД» — ЛЖВС) рекомендуется^[кем?] использовать в отношении человека или группы людей, имеющих ВИЧ-положительный статус, так как он отражает тот факт, что люди могут жить с ВИЧ десятилетиями, ведя активный и продуктивный образ жизни. Крайне некорректным является выражение «жертвы СПИДа» (это подразумевает беспомощность и отсутствие контроля), в том числе некорректно называть детей с ВИЧ «невинными жертвами СПИДа» (это подразумевает, что кто-то из ЛЖВ «сам виноват» в своём ВИЧ-статусе или «заслужил» его). Выражение «больной СПИДом» допустимо только в медицинском контексте, поскольку ЛЖВ не проводят свою жизнь на больничной койке.

Права ВИЧ-инфицированных ничем не отличаются от прав иных категорий граждан: они также имеют право на оказание медицинской помощи, на свободу труда, на получение образования, на личную и семейную тайну и так далее.

Юридические последствия заражения другого человека ВИЧ-инфекцией

Основная статья: Заражение ВИЧ-инфекцией

За заражение другого человека ВИЧ-инфекцией или поставление его в опасность заражения ВИЧ-инфекцией в значительном числе государств предусматривается уголовная ответственность. В России соответствующие меры наказания предусматриваются статьёй 122 УК РФ.

Лечение

По сообщениям газеты Ассошиэйтед Пресс, в США ребёнка удалось полностью вылечить от ВИЧ, однако российские учёные подвергли сомнению результаты лечения американских коллег. Как заявил руководитель Федерального научно-методического центра по борьбе и профилактике СПИДа Вадим Покровский, получить достоверные данные о заражении ребёнка ВИЧ спустя 30 часов после рождения на сегодняшний день нельзя. Профессор Н. А. Беляков, руководитель Санкт-Петербургского центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, отметил, что информацию об излечении ВИЧ следует воспринимать с осторожностью: «Дело в том, что такого просто нет в природе, функционального излечения, тем паче для вирусов. Поскольку у детей течение болезни во многом зависит от того, какая исходная система крепости ребёночка после рождения, то есть от мамы многое зависит, от того, как его кормят. И здесь вот эта фраза про „функциональное излечение“ ничего не определяет в ближайшем или отдалённом будущем этого ребёнка».

Литература

• Денисов Б. П. (редактор-составитель). Демография ВИЧ. — МГУ. — М.: МАКС Пресс, 2005. — 125 с. — ISBN 5-317-01450-6.
• Денисов Б. П. (редактор-составитель). Демография ВИЧ. — МГУ. — М.: МАКС Пресс, 2009. — Т. вып. 2. — 130 с. — ISBN 978-5-317-02956-2.
• Малый В. П. ВИЧ. СПИД. Новейший медицинский справочник. — М.: Эксмо, 2009. — 672 с. — ISBN 978-5-699-31017-3.
• У. Мастерс, В. Джонсон, Р. Колодни. Глава 20. ВИЧ-инфекция и СПИД // Основы сексологии. — М.: Мир. — 692 с. — ISBN 5-03-003223-1.
• Супотницкий М.В. Эволюционная патология. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов. — Москва: Вузовская книга, 2009. — 400 с. — ISBN 978-5-9502-0378-7.
• Хаитов Р. М. СПИД. — М.: Издательство Народной академии культуры и общечеловеческих ценностей, 1992. — ISBN 5-87416-012-4.
• Щелкунов С.Н. (1999). "Эпидемия СПИДа". Соросовский образовательный журнал. 11: 22—28.
• ТБ/ВИЧ: Клиническое руководство
• Федеральный Закон О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)  (рус.) (30 марта 1995). Дата обращения: 21 января 2011. Архивировано 21 августа 2011 года.
• Beck E.J., Mays N., Whiteside A.W., Zuniga J.M. (Editors). The HIV pandemic: Local and global implications. — Oxford - New York: Oxford University Press, 2006. — 799 с. — ISBN 978-0-19-923740-1.
• Bushman F.D., Nabel G.J., Swanstrom R. (Editors). HIV: From biology to prevention and treatment. — Cold Spring Harbor, New York, USA: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2012. — 572 с. — ISBN 978-193611340-8.
• Gendelman H.E., Grant I., Everall I.P., Fox H.S., Gelbard H.A., Lipton S.A., Swindells S. (Editors). The neurology of AIDS. — New York: Oxford University Press, 2012. — 1115 с. — ISBN 978-0-19-539934-9.
• Hall J.C., Hall B.J., Cockerell C.J. (Editors). HIV/AIDS in the post-HAART era: Manifestations, treatment, and epidemiology. — Shelton, CT, USA: People's Medical Publishing House - USA, 2011. — 1019 с. — ISBN 978-1-60795-105-6.
• Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS. — USA: American Society for Microbiology, 2007. — 752 с. — ISBN 9785915221986.
• Mildvan D. (Editor). International atlas of AIDS. — Springer, 2008. — 366 с. — ISBN 978-1-57340-274-3.
• Morse S.A., Ballard R.C., Holmes K.K., Moreland A.A. (Editors). Atlas of sexually transmitted diseases and AIDS. — Saunders Elsevier, 2010. — 374 с. — ISBN 978-0-7020-4060-3.
• Pancino G., Silvestri G., Fowke K. (Editors). Models of protection against HIV/SIV: Avoiding AIDS in humans and monkeys. — UK-USA-Canada: Academic Press, 2012. — 345 с. — ISBN 978-0-12-387715-4.
• Pepin J. The origins of AIDS. — New York, USA: Cambridge University Press, 2011. — 293 с. — ISBN 978-0-52118637-7.
• Prasad V.R., Kalpana G.V. (Editors). HIV protocols. — Humana Press, 2009. — 457 с. — ISBN 978-1-58829-859-1.
• Saag M.S., Chambers H.F., Eliopoulos G.M., Gilbert D.N., Moellering R.C. (Editors). The Sanford guide to HIV/AIDS therapy 2012. — Sperryville, VA, USA: Antimicrobial Therapy Inc., 2012. — 214 с. — ISBN 978-1-930808-69-0.
• Sax P.E., Cohen C.J., Kuritzkes D.R. (Editors). HIV essentials. — Jones and Bartlett Learning, 2012. — 248 с. — ISBN 978-1-4496-5092-6.
• Spearman P., Freed E.O. (Editors). HIV interactions with host cell proteins. — Springer, 2009. — 204 с. — ISBN 978-3-642-02174-9.
• Volberding P.A., Greene W.C., Lange J.M.A., Gallant J.E., Sewankambo N. (Editors). Sande's HIV/AIDS medicine: Medical management of AIDS 2013. — Elsevier, 2012. — 580 с. — ISBN 9781455706952.
• Weeks B.B., Alcamo I.E. AIDS: The biological basis. — USA - Canada - UK: Jones and Bartlett Publishers, 2010. — 360 с. — ISBN 978-0-7637-6324-4.