Сахарный диабет 2-го типа

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
(перенаправлено с «Сахарный диабет 2 типа»)
Перейти к навигации Перейти к поиску
Сахарный диабет 2-го типа
Символ, утверждённый ООН: «Объединимся против диабета»[1].
Символ, утверждённый ООН: «Объединимся против диабета»[1].
МКБ-11 5A11
МКБ-10 E1111.
МКБ-10-КМ E11
МКБ-9 250.00250.00, 250.02250.02
OMIM 125853
DiseasesDB 3661
MedlinePlus 000313
eMedicine article/117853 
MeSH D003924
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей (ВОЗ, 1999 год).

История[править | править код]

В 1999 году Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала сахарный диабет 2-го типа как метаболическое заболевание, развивающееся вследствие нарушения секреции инсулина или сниженной чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентности)[2].

В 2009 году американским профессором R. De Fronzo впервые была предложена модель, включавшая уже «угрожающий октет» ключевых патогенетических звеньев, приводящих к гипергликемии.[3] Стало очевидным, что, помимо инсулинорезистентности клеток печени, тканей-мишеней и дисфункции β-клеток, важную роль в патогенезе СД 2 типа играют нарушения инкретинового эффекта, гиперпродукция глюкагона а-клетками поджелудочной железы, активация липолиза адипоцитами, усиление реабсорбции глюкозы почками, а также дисфункция нейротрансмиттерной передачи на уровне центральной нервной системы[3]. Данная схема, впервые наглядно продемонстрировавшая гетерогенность развития заболевания, до недавнего времени наиболее четко отражала современные взгляды на патофизиологию СД 2 типа. Однако в 2016 году командой учёных во главе со Stanley S. Schwartz была предложена в некотором роде «революционная» модель, дополненная ещё тремя звеньями развития гипергликемии: системное воспаление, патологическое изменение микрофлоры кишечника и нарушение выработки амилина. Таким образом, на сегодняшний день известно уже об 11 взаимосвязанных механизмах, провоцирующих прогрессирование диабета[4].

Классификация[править | править код]

I. По степени тяжести:

  • Лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий невелика).
  • Средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2—3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
  • Тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагностироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии)[5].

II. По степени компенсации углеводного обмена:

  • Фаза компенсации
  • Фаза субкомпенсации
  • Фаза декомпенсации

III. По наличию осложнений:

Этиология[править | править код]

Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа. У детей, страдающих ожирением, риск развития диабета 2-го типа повышен в 4 раза[7].

Соблюдение безглютеновой диеты людьми, не страдающими целиакией, повышает риск развития диабета 2-го типа. Такой вывод был сделан по итогам проведенных исследований, результаты которых были опубликованы на сайте Американской ассоциации сердца[8][9]. У людей, ежедневно потреблявших большее количество глютена, риск развития сахарного диабета 2-го типа в течение 30 лет был ниже, чем у сторонников безглютеновой диеты. Авторы работ отмечают, что люди, старавшиеся избегать глютена, также меньше потребляли продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими защитными свойствами против диабета 2-го типа.

Также выявлено влияние на заболеваемость СД 2-го типа высокой дозы радиации и радиоактивной загрязненности места проживания[10][11].

Патогенез и патогистология[править | править код]

Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.

Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления — развивается осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к обезвоживанию организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.

Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах[12].

Диагностика[править | править код]

Российские стандарты: диагностические точки отсчета для сахарного диабета. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН)

Критерии диагностики СД 2[13]:

  • Гликированный гемоглобин (HbAlc ≥ 6,5 %).
  • Глюкоза плазмы натощак (≥ 7 ммоль/л).
  • Глюкоза плазмы через 2 ч ОГТТ (оральный глюкозотолерантный тест) (≥ 11 ммоль/л).
  • Глюкоза плазмы при случайном определении, симптомы гипергликемии или метаболической декомпенсации (≥11 ммоль/л).

Клиническая картина[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

Для лечения диабета 2-го типа необходимо совмещать диету, умеренные физические нагрузки и терапию различными лекарственными препаратами.

Препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени и повышающие чувствительность тканей к действию инсулина:

Препараты, усиливающие секрецию инсулина:

  • Глюкозозависимые:
  • Глюкозонезависимые:

Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.

Фенофибрат — активатор нуклеарных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.

Группа пролонгированных агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида–1: дулаглутид, лираглутид, эксенатид и др. Облагают высокой и длительной инкретиновой активностью, могут выступать агентами монотерапии. Обладают рядом преимуществ: снижают массу тела, обладают нефропротективным действием. Препараты доступны в РФ[17].

Группа ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2): лузеоглифлозин, дапаглифлозин, канаглифлозин, эмпаглифлозин, др. Флоризино-подобные препараты. Обеспечивают высокий уровень экскреции глюкозы с мочой, обладают также нефропротективным действием[18]. Препараты зарегистрированы в России.

Не существует доказательств пользы при диабете биологически активных добавок, таких как витамины и минералы (за исключением очевидных случаев дефицита витаминов или минералов в организме), корица и другие растительные препараты. В частности, несмотря на значительный интерес к применению антиоксидантов (витамин E, витамин C, каротин) в лечении диабета, доказательные данные не только показывают отсутствие улучшения гликемического контроля и предотвращения прогрессирования осложнений при приёме антиоксидантов, но также указывают на потенциальный вред витамина Е, каротина и других антиоксидантов. Результаты исследований применения при сахарном диабете таких добавок, как хром, магний и витамин D, противоречивы из-за различий в дозировках, исходном и достигнутом уровне этих микронутриентов в организме и др.[19]

Примечания[править | править код]

  1. Diabetes Blue Circle Symbol (англ.) (недоступная ссылка). International Diabetes Federation (17 March 2006). Дата обращения: 13 ноября 2018. Архивировано 21 июля 2013 года.
  2. И. Дедов, М. Шестакова. Сахарный диабет. Диагностика. Лечение. Профилактика. — Медицинское информационное агентство, 2011. — С. 9. — 808 с. — ISBN 978-5-9986-0061-6.
  3. 1 2 From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus
  4. The Time Is Right for a New Classification System for Diabetes: Rationale and Implications of the β-Cell-Centric Classification Schema
  5. Формы и типы сахарного диабета
  6. Последствия сахарного диабета
  7. Body Mass Index and Incident Type 1 and Type 2 Diabetes in Children and Young Adults: A Retrospective Cohort Study
  8. Gluten may lower risk of Type 2 diabetes American Heart Association
  9. Abstract 11: Associations of Gluten Intake With Type 2 Diabetes Risk and Weight Gain in Three Large Prospective Cohort Studies of US Men and Women
  10. Гегерь Э.В. Заболеваемость сахарным диабетом в районах Брянской области с различной степенью радиоактивной загрязненности (рус.) // ЗНиСО. — 2012. — Февраль (№ 22). — С. 8—11.
  11. Домбровская Н.С. Роль ионизирующего излучения в возникновении и развитии сахарного диабета типа 2 // Врачебное дело. — 2017. — № 1—2. — С. 44—50. (недоступная ссылка)
  12. Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999
  13. А. Аметов. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. Учебное пособие. — ГЭОТАР-Медиа, 2016. — Т. 5. — С. 20—21. — 288 с. — ISBN 978-5-9704-3401-7.
  14. Симптомы диабета. Ранние симптомы сахарного диабета у взрослых
  15. Балаболкин М. И. Сахарный диабет М.: Медицина, 1994
  16. Сравнительная оценка клинико-экономической эффективности ингибиторов дипептилпетидазы-4 в терапии сахарного диабета 2-го типа
  17. Дулаглутид – инновационный препарат для лечения сахарного диабета типа 2 с введением 1 раз в неделю. Consilium Medicum. 2018; 20 (4): 8–11.
  18. Новый неинсулинзависимый подход к терапии сахарного диабета 2 типа. Дапаглифлозин: результаты клинических исследований. А.М. Мкртумян, Л.В. Егшатян, UMedP
  19. Evert A. B., Boucher J. L., Cypress M., Dunbar S. A., Franz M. J., Mayer-Davis E. J., Neumiller J. J., Nwankwo R., Verdi C. L., Urbanski P., Yancy Jr. W. S. Nutrition therapy recommendations for the management of adults with diabetes. (англ.) // Diabetes Care. — 2014. — January (vol. 37 Suppl 1). — P. 120—143. — doi:10.2337/dc14-S120. — PMID 24357208. [исправить]

Литература[править | править код]

См. также[править | править код]

Ссылки[править | править код]