Сахарный диабет 1-го типа

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Сахарный диабет 1-го типа
Символ, утверждённый ООН: «Объединимся против диабета».
Символ, утверждённый ООН: «Объединимся против диабета».
МКБ-11 5A10
МКБ-10 E10
МКБ-10-КМ E10
МКБ-9 250.01
OMIM 222100 и 222100
DiseasesDB 3649
MedlinePlus 000305
MeSH D003922
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Са́харный диабе́т 1-го ти́па (инсули́нозави́симый диабет, ювенильный диабет) — аутоиммунное заболевание[1] эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия (как следствие — неутолимая жажда), потеря веса[2], чрезмерный либо сниженный аппетит, сильное общее утомление организма, боли в животе. При длительном течении болезни в отсутствие поддерживающей терапии происходит отравление организма продуктами распада липидов — часто проявляется в виде запаха ацетона от кожи, изо рта.

В отличие от сахарного диабета 2-го типа, характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина, вызванной иммуноопосредованной или идиопатической деструкцией бета-клеток поджелудочной железы[3]. Диабет 1-го типа может развиться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), также заболевание может быть врождённым.

Этиология[править | править код]

Причины развития сахарного диабета 1-го типа весьма разнообразны и многолики. Ведущим патогенным фактором учёные считают наличие генетической предрасположенности. Также выдвинут ряд теорий, согласно которым причиной снижения синтеза и секреции эндогенного инсулина может стать диабетогенный триггер, воздействие внешних факторов и антигенов на бета-клетки островков Лангерганса.

Наследственность[править | править код]

Диабет 1-го типа — это полигенное заболевание. Риск развития диабета 1-го типа у ребёнка составляет около 5 %, если болен отец, около 8 %, если болеет брат или сестра, и около 3 %, если он есть у матери[источник не указан 83 дня].

Если поражён один идентичный близнец, вероятность того, что другой заболеет, составляет от 40 до 50 %[4]. Некоторые исследования оценивают риск развития диабета от 80 до 86 %[5][6].

С риском развития сахарного диабета 1-го типа связано более 50 генов. В зависимости от локуса или комбинации локусов они могут быть доминантными или рецессивными. Самый сильный ген, IDDM1, расположен в области MHC Class II на хромосоме 6, в области окрашивания 6p21. Некоторые варианты этого гена увеличивают риск снижения характеристики гистосовместимости для типа 1[источник не указан 83 дня]. Такие варианты включают DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 и DQB1 0201, которые распространены у жителей Северной Америки европейского происхождения и европейцев[источник не указан 83 дня]. Некоторые варианты также относятся к защитным (протективным).

Внешние факторы[править | править код]

В этиологии диабета 1-го типа значительную роль также играют и факторы внешней среды.

Однояйцевые близнецы, обладающие одинаковыми генотипами, страдают диабетом одновременно только в 30—50 % случаев[4].

Распространённость заболевания среди людей европеоидной расы в разных странах отличается десятикратно. Замечено, что у людей, мигрировавших из территорий с низкой заболеваемостью диабетом на территории с высокой заболеваемостью, диабет 1-го типа встречается чаще, чем среди тех, кто остался жить в стране рождения[7].

Вирусы[править | править код]

По одной из теорий аутоиммунную реакцию на клетки поджелудочной железы провоцируют вирусы, поражающие эти клетки[8]. Подозревается влияние вирусов Коксаки и краснухи, но убедительных доказательств не предъявлено[источник не указан 83 дня].

Диабетогенные химические вещества[править | править код]

  • Стрептозоцин, ранее использовавшийся в качестве антибиотика[9], в настоящее время применяющийся в лечении метастатического рака поджелудочной железы[10], настолько токсичен для бета-клеток поджелудочной железы, что его используют для повреждения этих клеток в экспериментах на животных[11].
  • Крысиный яд «Pyrinuron» («Pyriminil», «Vacor»), применявшийся в США в 1976—1979 годах[12], который по-прежнему продолжает использоваться в некоторых странах, избирательно повреждает бета-клетки поджелудочной железы[13].

Симптомы[править | править код]

Характерные для сахарного диабета 1-го типа симптомы:

  • сильная мучительная жажда;
  • тошнота, рвота;
  • потеря массы тела;
  • отсутствие аппетита;
  • частые обильные мочеиспускания.

Также могут наблюдаться:

  • судороги икроножных мышц;
  • зуд в области половых органов;
  • боли в области сердца:
  • длительное заживление ран на коже.

Сахарный диабет у женщин может привести к нарушению менструального цикла. Сахарный диабет у мужчин вызывает нарушение потенции[источник не указан 83 дня].

Патогенез[править | править код]

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы). Диабет 1-го типа составляет 5—10 % всех случаев диабета[14], чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно раннее проявление симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Единственным методом лечения являются пожизненные инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. Без лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как диабетическая кардиомиопатия, инсульт, почечная недостаточность, диабетическая ретинопатия, диабетическая язва стопы, кетоацидоз и диабетическая кома, которые приводят к инвалидности или заканчиваются смертью пациента[15].

Классификация[править | править код]

В издании Всемирной организации здравоохранения «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» от 1999 года приводится следующая классификация[16]:

Тип диабета Характеристика заболевания
Сахарный диабет 1-го типа
Сахарный диабет 1-го типа Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
Аутоиммунный
Идиопатический
Сахарный диабет 2-го типа
Сахарный диабет 2-го типа С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё
Гестационный сахарный диабет
Гестационный сахарный диабет Возникает во время беременности
Другие специфические типы
Генетические дефекты функции β-клеток MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК, другие
Генетические дефекты в действии инсулина Резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона-Менденхолла, липоатрофический диабет, другие
Болезни экзокринной части поджелудочной железы Панкреатит, травма/панкреатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия
Эндокринопатии Акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромацитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома, другие
Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями Вакор, тиазиды, пентамидин, дилантин, никотиновая кислота, α-интерферон, глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы, тиреоидные гормоны, диазоксид, другие
Диабет, индуцированный инфекциями или гельминтозами Цитамегаловирус, краснуха, вирус гриппа, вирусные гепатиты B и С; описторхоз, эхинококкоз, клонкхорроз, криптоспородиоз, лямблиоз
Необычные формы иммунно-опосредованного диабета «Stiff-man» — синдром (синдром обездвиженности), наличие антител к рецепторам инсулина, наличие антител к инсулину, другие
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом Синдром Дауна, синдром Лоренса — Муна — Бидля, синдром Клайнфелтера, миотоническая дистрофия, синдром Тернера, порфирия, синдром Вольфрама, синдром Прадера — Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, другие

Патогенез и патогистология[править | править код]

Панкреатический островок, поражённый аутоиммунным инсулитом — группы бета-клеток замещены соединительной тканью.

Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинозависимые ткани (печёночная, жировая и мышечная) теряют способность усваивать глюкозу крови, вследствие чего повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Из-за инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счёте может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната[17].

Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):

  1. Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.
  2. Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.
  3. Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.
  4. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).
  5. Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца» (периода ремиссии в развитии диабета, который характеризуется повышением количества инсулина вырабатываемого бета-клетками). Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток.
  6. Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

Клиническая картина[править | править код]

Клинические проявления заболевания обусловлены не только типом сахарного диабета, но и длительностью его течения, степенью компенсации углеводного обмена, наличием сосудистых осложнений и других нарушений. Условно клинические симптомы делят на две группы:

Диагностика[править | править код]

В клинической практике достаточными критериями диагностики диабета являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтверждённая гипергликемия — содержание глюкозы в плазме капиллярной крови ≥ 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) натощак и/или ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) через два часа после теста толерантности к глюкозе[18]. Кроме того, для диагностики диабета можно использовать значение уровня гликированного гемоглобина HbA1c; критерием диабета является уровень HbA1c ≥ 6,5 % (48 моль/моль).

При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму:

  • исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии;
  • уточняется нозологическая форма диабета. В первую очередь, исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». Затем решается вопрос — диабетом 1-го или 2-го типа страдает больной. Проводится определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Такими же методами оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.

Лечение[править | править код]

Лечение сахарного диабета 1-го типа включает в себя:

  • инсулинотерапию;
  • соблюдение специальной диеты;
  • физические упражнения.

Диета[править | править код]

Назначаемая для сахарного диабета 1-го типа диета исключает из рациона следующие продукты[источник не указан 83 дня]:

  • жирное мясо, рыба;
  • консервы, копченые продукты;
  • майонез, сметана;
  • шоколад, мороженое, варенье;
  • хлеб, макаронные изделия;
  • крупы;
  • картофель;
  • сладкие фрукты.

При диабете первого типа диета, в сочетании с нормализацией режима дня — это один из способов достижения компенсации нарушения углеводного обмена.

Осложнения[19][править | править код]

Лечение[править | править код]

Общие принципы[править | править код]

Основные цели лечения:

  • Устранение всех клинических симптомов СД.
  • Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени.
  • Профилактика острых и хронических осложнений СД.
  • Обеспечение высокого качества жизни больных.

Для достижения поставленных целей применяют:

  • диету;
  • дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН);
  • обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием);
  • постоянный самоконтроль.

Инсулинотерапия[править | править код]

Лечение инсули́ном преследует задачу максимально возможной компенсации нарушений углеводного обмена, предотвращения гипергликемии и профилактики осложнений сахарного диабета. Введение инсулина жизненно необходимо лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа. Одним из способов введения инсулина лицам с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа является инсулиновая помпа.

Технические возможности[править | править код]

Подача инсулина может осуществляться инсулиновым шприцем, шприц-ручкой или инсулиновой помпой. Большинство шприц-ручек имеют шаг, равный 1 ед., но существуют ручки с шагом 0,5 и даже 0,1, что особенно важно для маленьких детей. Для сокращения количества проколов можно использовать инъекционный порт, он рассчитан на ношение не более 3 суток. Наиболее тонко управлять подачей инсулина позволяет инсулиновая помпа. В этом случае небольшая канюля постоянно находится в теле и через нее непрерывно подается инсулин. Она позволяет более тонко управлять подачей инсулина, но когда и сколько инсулина вводить ей диктует человек. Некоторые современные модели помп при использовании совместно с мониторингом умеют отключать подачу инсулина при падении уровня сахара в крови.

Измерять уровень сахара в крови можно с помощью глюкометра и мониторинга. Глюкометр — наиболее точный инструмент, по современным стандартам допустимая погрешность ±15 %. Основная задача мониторинга — показывать тренды. Небольшой датчик сенсора мониторинга постоянно находится под кожей и измеряет уровень сахара в межклеточной жидкости каждые 5 минут. Приложив специальный сканер, вы увидите график сахаров. Также есть возможность непрерывного мониторинга, в этом случае диабетик будет оповещен о заранее настроенных событиях, например, выходе сахара за заданные границы, быстром падении и т. д. Также позволяет передавать данные по интернету на другой телефон (например, телефон родителя, когда ребенок в школе). Мониторинг — менее точный прибор, чем глюкометр, поэтому периодически, а также в ответственных ситуация, его работу нужно перепроверять глюкометром. Неинвазивных способов измерения уровня сахара на данный момент не существует, несмотря на рекламу некоторых сомнительных приборов.

При использовании помпы и мониторинга появляется возможность использовать также искусственную поджелудочную железу (ИПЖ, «петля»). К ним относятся OpenAPS, AndroidAPS, Loop. Это бесплатная компьютерная программа, которая устанавливается на смартфон либо на отдельное устройство (например, raspberry pi), в зависимости от конкретной ИПЖ, и имеет доступ к мониторингу и помпе. Раз в несколько минут она получает от мониторинга данные об уровне сахара в крови, из помпы или веб-интерфейса — данные о поданном инсулине и съеденных углеводах (что, например, позволяет родителям управлять подачей инсулина на еду удаленно, когда ребенок в садике). На основе предварительных настроек ИПЖ прогнозирует изменение уровня сахара в крови и регулирует подачу инсулина так, чтобы сахар оставался в целевых значениях. Это наиболее современный и совершенный (на данный момент) способ управления диабетом 1-го типа, однако, надо понимать, что ИПЖ считает строго по настройкам, которые задает ей человек, так же, как если бы сам человек каждые 5 минут принимал решение, без перерывов на сон и отдых. Это бесценная вещь при хорошем понимании принципов компенсации, но компенсация по-прежнему остается в руках диабетика, если владелец ИПЖ не имеет навыков компенсации и не может корректировать настройки в зависимости от потребностей организма (которые меняются постоянно), пользы от нее не будет.

Экспериментальные[править | править код]

В первой фазе клинических испытаний ДНК-вакцины BHT-3021 приняли участие 80 пациентов старше 18 лет, у которых диагноз «диабет 1-го типа» был поставлен в последние 5 лет. Половина из них еженедельно в течение 12 недель получали внутримышечные инъекции BHT-3021, а вторая половина — плацебо. По истечении этого срока группа, получавшая вакцину, продемонстрировала повышение уровня С-пептидов в крови — биомаркера, свидетельствующего о восстановлении функции бета-клеток[20][21].

Применение кетогенной диеты при 2-го типе диабета позволяет достичь хорошего контроля глюкозы, уменьшая риски осложнений[22].

Средства, улучшающие ферментную функцию поджелудочной железы[править | править код]

При связях с поражением поджелудочной[править | править код]

Борьба с гипоксией (гипербарическая оксигенация, цитохром, актовегин) апротинин, креон, фестал, иммуномодулирующая терапия (при наличии инфекционного, вирусного) компонента диабета.

При осложнениях, связанных с инфекциями[править | править код]

Своевременная коррекция/удаление (панкреатит, эхинококковая киста, описторхоз, кандидоз, криптоспородиоз) инфекции и своевременное вскрытие её очагов.

При токсической и ревматической этиологии[править | править код]

Экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ). Своевременная диагностика и устранение/коррекция первопричины (d-пеницилламин при скв, десферал — при гемохроматозе), отмена кортикостероидов, тиазидов и др, послуживших катализатором запуска манифестации заболевания, их выведение с помощью специфической антидот-терапии).

При нейроэндокринном, генетическом компоненте[править | править код]

Своевременная диагностика наследственных заболеваний, с нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции, с помощью генетических тестов.

Бета-клетки[править | править код]

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско смогли превратить человеческие стволовые клетки в зрелые инсулин-продуцирующие клетки (бета-клетки). Замена этих клеток, которые разрушаются у пациентов с диабетом T1, долгое время была мечтой о регенеративной медицине. Ученые не могли понять, как можно вырастить бета-клетки в лабораторных условиях так, чтобы они работали так же, как у здоровых людей. Ключом к получению искусственных бета-клеток стал процесс их формирования в островки Лангерганса у здорового человека. Авторы метода воспроизвели этот процесс в лабораторных условиях: они искусственно разделили частично дифференцированные стволовые клетки поджелудочной железы и преобразовали их в островковые кластеры. После чего развитие клеток ускорилось. Бета-клетки стали реагировать на уровень сахара в крови сильнее, чем зрелые инсулин-продуцирующие клетки. Также вся «окрестность» островка, включая менее изученные альфа- и дельта-клетки, начали развиваться так, как никогда не получалось сделать в лабораторных условиях.[23]

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. Daniela Cihakova MD, PhD. Type 1 Diabetes Mellitus Архивировано 21 июля 2013 года., Johns Hopkins University School of Medicine
  2. Cooke D.W., Plotnick L. Type 1 diabetes mellitus in pediatrics (неопр.) // Pediatr Rev. — 2008. — November (т. 29, № 11). — С. 374—384. — doi:10.1542/pir.29-11-374. — PMID 18977856.
  3. Сахарный диабет 1 типа у взрослых. Клинические рекомендации, 2019
  4. 1 2 OMIM222100 — Diabetes mellitus, insulin-dependent; IDDM
  5. Narayan, K. M. Venkat. Diabetes Public Health: From Data to Policy : [англ.] / K. M. Venkat Narayan, Desmond Williams, Edward W. Gregg … [et al.]. — Oxford University Press, 2010. — P. 671. — ISBN 9780199749140.
  6. Melmed, Shlomo. Williams Textbook of Endocrinology : [англ.] / Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen … [et al.]. — Elsevier Health Sciences, 2015. — P. 50. — ISBN 9780323297387.
  7. Knip M., Veijola R., Virtanen S.M., Hyöty H., Vaarala O., Akerblom H.K. Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes (англ.) // Diabetes : journal. — 2005. — Vol. 54. — P. S125—S136. — doi:10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125. — PMID 16306330.
  8. Fairweather D., Rose N.R. Type 1 diabetes: virus infection or autoimmune disease? (англ.) // Nature Immunology. — 2002. — Vol. 3, no. 4. — P. 338—340. — doi:10.1038/ni0402-338. — PMID 11919574.
  9. Vavra J.J., Deboer C., Dietz A., Hanka L.J., Sokolski W.T. Streptozotocin, a new antibacterial antibiotic (англ.) // Antimicrobial Agents and Chemotherapy  (англ.). — 1959. — Vol. 7. — P. 230—235. — PMID 13841501.
  10. Brentjens R., Saltz L. Islet cell tumors of the pancreas: the medical oncologist's perspective (англ.) // Surg Clin North Am : journal. — 2001. — Vol. 81, no. 3. — P. 527—542. — doi:10.1016/S0039-6109(05)70141-9. — PMID 11459269.
  11. Rossini, A. A.; Like, A. A.; Chick, W. L.; Appel, M. C.; Cahill Jr, G. F. Studies of streptozotocin-induced insulitis and diabetes (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 1977. — Vol. 74, no. 6. — P. 2485—2489. — doi:10.1073/pnas.74.6.2485. — PMID 142253.
  12. Vogel, R. P. Poisoning with Vacor Rodenticide (англ.) // Archives of Pathology & Laboratory Medicine  (англ.). — 1982. — Vol. 106, no. 3. — P. 153. — PMID 6895844.
  13. Pyriminil (недоступная ссылка). Pyriminil. U.S. National Library of Medicine. Дата обращения: 6 сентября 2014. Архивировано 4 июля 2013 года.
  14. Daneman D. Type 1 diabetes (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2006. — 11 March (vol. 367, no. 9513). — P. 847—858. — doi:10.1016/S0140-6736(06)68341-4. — PMID 16530579.
  15. Diabetes Fact sheet № 312. WHO (октябрь 2013). Дата обращения: 6 сентября 2014.
  16. World Health Organisation. Department of Noncommunicable Disease Surveillance. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications (p. 53—55) (1999).
  17. Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999
  18. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation. — Geneva: World Health Organization, 2006. — P. 1. — ISBN 978-92-4-159493-6.
  19. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. — М.: Медицина, 1994.
  20. ДНК-вакцину от диабета 1 типа успешно испытали на людях // Медпортал, 27 июня 2013 г.
  21. Bart O. Roep, Nanette Solvason, Plasmid-Encoded Proinsulin Preserves C-Peptide While Specifically Reducing Proinsulin-Specific CD8+ T Cells in Type 1 Diabetes. // Sci Transl Med 26 June 2013: Vol. 5, Issue 191, p. 191ra82 Sci. Transl. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006103
  22. Belinda S. Lennerz, Anna Barton, Richard K. Bernstein, R. David Dikeman, Carrie Diulus. Management of Type 1 Diabetes With a Very Low–Carbohydrate Diet (англ.) // Pediatrics  (англ.). — American Academy of Pediatrics  (англ.), 2018-05-07. — P. e20173349. — ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275. — doi:10.1542/peds.2017-3349.
  23. Functional Insulin-Producing Cells Grown In Lab (англ.). UC San Francisco. Дата обращения: 6 февраля 2019.

Литература[править | править код]

  • Астамирова Х., Ахманов М. Настольная книга диабетика. 6-е изд. — М.: «Эксмо», 2015.
  • Астамирова Х., Ахманов М. Большая энциклопедия диабетика. — М.: «Эксмо», 2009.
  • Астамирова Х., Ахманов М. Альтернативные методы лечения диабета. Правда и вымысел. — С.-Пб.: «Вектор», 2014.
  • Ахманов М. Диабет в пожилом возрасте. — С.-Пб.: «Невский проспект», «Вектор», 2012.
  • Ахманов М., Никберг И., Чайковский И. Лечение диабета в XXI веке. Реальность, мифы, перспективы. — С.-Пб.: «Вектор», 2011.

Ссылки[править | править код]