ВИЧ-инфекция: различия между версиями

ВИЧ-инфекция
ВИЧ-инфекция
	; Красная лента — символ солидарности с ВИЧ-инфицированными людьми
МКБ-10	B20, B21, B22, B23, B24
МКБ-10-КМ	B20 и B20-B20
МКБ-9	042-044
МКБ-9-КМ	042 и 042-042.99
DiseasesDB	5938
MedlinePlus	000594
eMedicine	emerg/253
MeSH	D000163

Интерактивная навигация по истории

(Показать все непатрулированные изменения)

[отпатрулированная версия]

← Предыдущая правка Следующая правка →

Содержимое удалено Содержимое добавлено

ВизуальныйВики-текст

Линейный

Версия от 16:21, 22 июля 2014

Эта статья о заболевании. О возбудителе болезни — статья вирус иммунодефицита человека.

ВИЧ-инфе́кция — заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Терминальной стадией заболевания является синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД). В отсутствие антиретровирусной терапии средняя продолжительность жизни с ВИЧ-инфекцией составляет от девяти до десяти лет, средняя продолжительность жизни на стадии СПИД составляет около девяти месяцев^[2]^[3].

Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, например, от статуса иммунной системы^[4]^[5], пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с более молодыми людьми. Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза, вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания^[3]^[6]^[7].

Этиология и патогенез

Вирус иммунодефицита человека

ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов^[8], роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки^[9]^[10]^[11]. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм^[12].

Вирионы ВИЧ-1 (изображены зелёным) отпочковываются от лимфоцита. Микрофотография сделана при помощи сканирующего электронного микроскопа

Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков^[13]^{:293-294, 296}, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120. Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24, находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.

Передача вируса

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, предсемeнной жидкости, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев — в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ является нестойким — вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.

Однако при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика — до 95 %. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркопотребителями с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркопотребители могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркопотребители почти всегда сексуально активны и склонны к незащищённым половым контактам, что создаёт дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищённом половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т. д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).

*Риск передачи ВИЧ (на 10 000 незащищённых половых контактов)*^[14]
для вводящего партнёра при фелляции	0,5
для принимающего партнёра при фелляции	1
для вводящего партнёра при вагинальном сексе	5
для принимающего партнёра при вагинальном сексе	10
для вводящего партнёра при анальном сексе	6,5
для принимающего партнёра при анальном сексе	50

Защищённый половой акт, при котором произошёл разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищённым. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надёжные презервативы.

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 %^[15]^[16].

Содержание вируса в других биологических жидкостях — слюне, слезе — ничтожно мало; нет информации о случаях заражения через слюну, слёзы, пот.

Грудное вскармливание может стать причиной заражения^[17], так как грудное молоко содержит ВИЧ, поэтому ВИЧ-положительным матерям не рекомендуют кормить детей грудью.

ВИЧ НЕ передаётся через:

укусы комаров и большинства насекомых^[18], воздух, рукопожатие (при отсутствии открытых повреждений кожи), поцелуй (любой, но при отсутствии кровоточащих повреждений и трещин на губах и в полости рта), бытовым путем (через посуду, одежду, пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном)^[19].

Пути заражения

Половой — при анальном (вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 1 %, активного — 0,06 %), вагинальном (вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 0.01-0.32 %, активного — 0.01-0.1 %)^[20] и оральном (вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 0,03 %)^[21]^[22] сексе, независимо от сексуальной ориентации;
Инъекционный и инструментальный — при использовании загрязнённых вирусом шприцев, игл, катетеров и т. п. — особенно актуальный и проблематичный в среде лиц, употребляющих инъекционные наркотики (наркомания). Вероятность передачи ВИЧ при использовании общих игл составляет 67 случаев на 10000 инъекций^[23]^:21. Этот путь передачи обусловил повсеместное распространение одноразовых шприцев во второй половине XX века.^{[источник не указан 4982 дня]}
Гемотрансфузионный (после переливания инфицированной крови или её компонентов — плазмы, тромбоцитарной, лейкоцитарной или эритроцитарной массы, концентратов крови, факторов свёртывания крови);
Перинатальный (антенатальный, трансплацентарный — от инфицированной матери; интранатальный — при прохождении ребёнка по инфицированным родовым путям матери);
Трансплантационный (пересадка инфицированных органов, костного мозга, искусственная инсеминация инфицированной спермой);
Молочный (заражение ребёнка инфицированным молоком матери);
Профессиональный и бытовой — заражение через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью или некоторыми секретами (слизью из влагалища, грудным молоком, отделяемым из ран, цереброспинальной жидкостью, содержимым трахеи, плевральной полости и др.) больных ВИЧ-инфекцией.
В то же время, ВИЧ не передается при бытовых контактах через слюну, слёзную жидкость и воздушно-капельным путём, а также через воду или пищу. Слюна может представлять опасность только в том случае, если в ней присутствует кровь.

Генетические факторы иммунитета к ВИЧ

Наследственность также играет важную роль в развитии ВИЧ-инфекции, некоторые люди имеют генетически обусловленную устойчивость к некоторым серотипам ВИЧ, например, лица, гомозиготные по аллелю CCR5-Δ32.^[24] Для ВИЧ характерно генетическое разнообразие, описаны штаммы с различными скоростями развития заболевания.^[25]^[26]^[27]

Лица, имеющие мутации в CCR5 корецепторах М-тропных штаммов вируса, маловосприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами.^[28]^[29]Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У гетерозигот по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем у гомозигот.^[30]

Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 иммунодефицит развивается быстро.^[31]^[32] У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения. У половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже.^[33]

Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обусловливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1^[34].

Другой важный элемент антивирусной защиты — интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), получивший также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки^[35]^[36]^[37]. CD317 — трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией — трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце; между ними расположен внеклеточный домен^[38]. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки^[39]^[40]^[41]. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено четыре альтернативных модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них^[39]. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы^[37]. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши^[37]^[42]^[43]. Однако детальные механизмы действия CD317 и Vpu неизвестны. Более того, CD317 обнаружен в липидных мембранах как вирионов, образовавшихся в отсутствие Vpu (мутантных по гену vpu), так и вирионов, образовавшихся в присутствии Vpu (с нормальным геном vpu)^[41]^[44].Предполагается, что кофактором белка CD317 является клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) — Е3 убиквитин-лигаза класса RING. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах^[45].

Мутация в гене CCR2 приводит к задержке развития СПИД^[46],^[47],^[48]

Изменения в иммунной системе в ходе болезни ВИЧ-инфекцией

В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин^[49].

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA)^[50]^[51]^[52].

Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta^[53], MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов^[54]^[55]^[56]^[57].

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции^[58], однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией^[59], так как:

Пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4.
Лимфоциты CD8+ также могут заражаться ВИЧ, что может вести к снижению их числа^[60].

Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл)^[61].

Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:

Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ^[62]
ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых^[63].
Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1^[64]^[65]^[66] (англ. Lymphocyte function-associated antigen 1)
Катастрофа CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity)^[67]^[68].
Активация естественных клеток-киллеров^[69]^[70].
Аутоиммунная катастрофа^[71]^[72]
Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II^[73]^[74].
Запрограммированной клеточной смертью^[75]^[76].
Анергия иммунного ответа (греч. Ανεργία — праздность, безделье, англ. Anergy)^[77]^[78].

B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6^[79] и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты^[80].

Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL)^[81]^[82] и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells)^[83].

Последние данные говорят о том, что основным фактором патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию^[84]^[85]. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-клеток (Т-хелперов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти. Также снижается количество дендритных клеток, профессиональных антиген-презентирующих клеток. Причины гибели дендритных клеток остаются неясными.

Некоторые причины гибели хелперов:

Программируемая клеточная гибель (апоптоз) незаражённых хелперов.
Взрывная репродукция вируса в заражённых клетках.
Атака заражённых клеток цитотоксическими лимфоцитами.
Адсорбция свободного gp120 на незаражённых CD4+ хелперах с их последующей атакой цитотоксическими лимфоцитами.

Кроме того, в лабораторных условиях, в культурах клеток, наблюдалось слияние мембран заражённых и незаражённых хелперов с образованием нежизнеспособных симпластов.

Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции. Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток.

В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань^[86]. Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (англ. Gut-associated lymphoid tissue, GALT). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще, чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани, которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ. Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником — 69,4 %^[87]. Выраженное истощения СD4 клеток обусловленное репликацией ВИЧ, в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции^[88]. ВИЧ-инфекция, нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета^[89]. Следовательно, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт, является главным местом репликации ВИЧ^[90]. Принципиально важную роль, в снижении количества девственных(наивных) лимфоцитов является, вызванное хронической иммунной активацией изменения структуры лимфоидной ткани лимфоузлов. После эмиграции с тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них, гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. При этом во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает тимический экспорт^[91]. Для предотвращения апоптоза этих клеток, на каждом этапе их развития, им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген — MHC I (англ. MHC, major histocompatibility complex — Главный комплекс гистосовместимости), девственный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7 (ИЛ-7). Вхождение девственных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками^[92]), есть критическим фактором для сохранения популяции девственных Т-клеток. Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани, чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры, и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете — к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочным эффектом попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты, стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает девственные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ^[93].

Нарушения в работе иммунной системы со временем нарастают вплоть до полной неспособности осуществлять свою основную функцию — защиту организма от болезнетворных организмов. На фоне гиперактивации часто возникают лейкозы, что в совокупности приводит к тому, что факультативные паразиты, которые сосуществуют в здоровом организме под контролем иммунной системы, выходят из под контроля, становясь гибельными для организма.

Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты:

В них не происходит взрывающей репродукции.
Выход происходит через комплекс Гольджи.

И в случае с ВИЧ макрофаги, основной задачей которых является удаление инфекции, активно способствуют размножению вируса.

Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ^[94].

По мнению некоторых исследователей, иммунная система плохо распознаёт ВИЧ как чужеродную инфекцию, по той причине, что 45 % генома человека состоят из эндогенных ретроэлементов (эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов). По мнению этих авторов, антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», а не её подавлению. При этом они ссылаются на феномен антитело-зависимого усиления инфекционности вируса. На этом основании, они делают вывод, что иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно^[95]. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ. Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций^[96]^[97].

Эпидемиология

По состоянию на конец 2011 года заразились ВИЧ-инфекцией 60 миллионов человек^[98], из них: 25 миллионов умерли, 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией. Из 35 миллионов живущих с ВИЧ-инфекцией часть в живых благодаря приёму антиретровирусной терапии.

Клиническая классификация

Классификация ВИЧ-инфекции и СПИДа неоднократно уточнялась и изменялась. В первой классификации ВОЗ от 1988 года выделяли 4 стадии. Эта классификация стала основой для других, которые уточняют и детализируют стадии болезни^[99]:

I стадия — начальная (острая) ВИЧ-инфекция

II стадия — персистирующая генерализованная лимфаденопатия

III стадия — СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД)

IV стадия — развёрнутый СПИД

Классификация CDC

В 1993 году^[100] Центрами по контролю и профилактике заболеваний США (англ. CDC) была разработана классификация^[101] оценивающая как клинические, так и лабораторные показатели (число CD4⁺-Т-лимфоцитов в 1 мкл крови). Согласно ней пациенту диагностируют ВИЧ-инфекцию, либо терминальную стадию СПИД. Согласно CDC-классификации лица, которые подпадают под критерии категорий А3, В3, С1, С2 и С3 подлежат учёту, как больные СПИД.

Число (%) CD4⁺ Т-лимфоцитов в 1 мкл	Клинические категории
Число (%) CD4⁺ Т-лимфоцитов в 1 мкл	А — бессимптомная острая (первичная) или ПГЛП (персистирующая генерализованная лимфаденопатия)	В — Манифестная	С — СПИД-индикаторные заболевания
1. > 500 (> 29 %)	А1	В1	С1
2. 200—499 (> 14—28 %)	А2	В2	С2
3. < 200 (< 14 %)	А3	В3	С3

Симптомы клинических категорий по классификации CDC:

А: острый ретровирусный синдром: генерализованная лимфаденопатия (ГЛАП), бессимптомное течение

В: синдромы СПИД-ассоциированного комплекса: кандидоз полости рта, дисплазия шейки матки, органические поражения, опоясывающий герпес, идиопатическая тромбоцитопения, листериоз, лейкоплакия, периферическая нейропатия

С: собственно СПИД: кандидоз лёгких или пищевода, рак шейки матки, кокцидиоидоз, криптоспоридиоз, цитомегаловирусная инфекция, герпетический эзофагит, ВИЧ-энцефалопатия, гистоплазмоз, изоспороз, саркома Капоши, лимфома, микобактериоз, пневмоцистоз, бактериальная пневмония, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, сальмонеллёз.

Клинические стадии ВОЗ

Всемирная Организация Здравоохранения в 1990 году разработала клиническую классификацию ВИЧ/СПИДа, которая последний раз была значительно дополнена и обновлена в 2006 году и опубликована, для стран Европы, 1 декабря 2006 г. в «Протоколах ВОЗ по лечению и предупреждению ВИЧ/СПИД»^[102].

Клинические стадии ВОЗ для взрослых и подростков старше 15 лет^[103]:

Острая ВИЧ-инфекция: асимптоматическая, острый ретровирусный синдром
Клиническая стадия 1: асимптоматическая, персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ)
Клиническая стадия 2: себорейный дерматит, ангулярный хейлит, рецидивирующие язвы полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев), опоясывающий лишай (распространённый лишай), рецидивирующие инфекции дыхательных путей — синусит, средний отит, фарингит, бронхит, трахеит, (два или более эпизода в течение 6 месяцев), грибковые поражения ногтей, папулёзный зудящий дерматит
Клиническая стадия 3: волосатая лейкоплакия полости рта, необъяснимая хроническая диарея продолжительностью более 1 месяца, рецидивирующий кандидоз полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев), тяжёлая бактериальная инфекция (пневмония, эмпиема, гнойный миозит, инфекции костей или суставов, менингит, бактеримия), острый язвенно-некротический стоматит, гингивит или периодонтит
Клиническая стадия 4^*: лёгочный туберкулёз, внелёгочный туберкулёз (исключая лимфаденопатию), необъяснимая потеря веса (более 10 % в течение 6 месяцев), ВИЧ-истощающий синдром^[104], пневмоцистная пневмония, тяжёлая или подтверждённая рентгенологически пневмония (два или более эпизода в течение 6 месяцев), цитомегаловирусный ретинит (с или без колита), вирус простого герпеса (англ. HSV) (хронический или персистирующий более 1 месяца), энцефалопатия, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, саркома Капоши и другие ВИЧ-обусловленные злокачественные новообразования, токсоплазмоз, диссеминированная грибковая инфекция (кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз), криптоспоридиоз, криптококковый менингит, инфекция, вызванная нетуберкулёзными микобактериями, диссеминированная микобактеримия (англ. MOTT)

^* Если подкрепляются достаточными доказательствами могут быть включены: карцинома заднепроходного отверстия и лимфома (Т-клеточная Ходжкинская лимфома)

Клиническая классификация в РФ

В России и странах СНГ получила распространение классификация, предложенная В. И. Покровским в 1989 году^[105]^[106]:

I — стадия инкубации

II — стадия первичных проявлений: А — острая лихорадочная фаза, Б — бессимптомная фаза, В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия

III — персистирующая генерализованная лимфаденопатия: А — потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы; Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, повторные и/или стойкие бактериальные и протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек: повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; В — генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелёгочный туберкулёз, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии

IV — терминальная стадия

Приложение к Инструкции по заполнению годовой формы государственного федерального статистического наблюдения № 61 «Сведения о контингентах больных ВИЧ-инфекцией»,^[107] утвержденной Приказом Минздравсоцразвития России от 17 марта 2006 г. № 166 предлагает следующую классификацию стадий ВИЧ-инфекции^[108]:

Стадия инкубации
Стадия первичных проявлений. Варианты течения: бессимптомное, острая инфекция без вторичных заболеваний, острая инфекция с вторичными заболеваниями
Субклиническая стадия
Стадия вторичных заболеваний. Варианты течения: а) потеря массы тела менее 10 %, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай. Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии); б) потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай. Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии); в) кахексия, генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, лёгких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения центральной нервной системы. Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).
Терминальная стадия

Стадии инфекционного процесса

Общая продолжительность ВИЧ-инфекции у пациентов, не получающих ВААРТ, составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови пациента, что в конечном итоге становится причиной смерти от вторичных (оппортунистических) заболеваний^[110].

Период окна

Период сероконверсии — от инфицирования до появления детектируемых антител к ВИЧ — от 2-х недель до 1 года (у людей с ослабленным иммунитетом от 2-х недель до 6 месяцев^[111])^[110].

Острая фаза

Острая фаза длится до 1 месяца с момента инфицирования. Клинические проявления этой стадии: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов, которые они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (симптомы проходят под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса и антител появляется только в самом конце продромального периода.

После инфицирования ВИЧ-1 и инкубационного периода, который может длиться от нескольких дней до нескольких недель^[112], в большинстве случаев развивается острый «гриппоподобный» синдром, проявление острой виримии, некоторые пациенты описывают его как «самый тяжелый грипп» в их жизни^[110]. Впервые гриппоподобный синдром был описан^[113] как мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью, язвами на слизистой полости рта, лимфаденопатией, артралгией, фарингитом, недомоганием, похуданием, асептическим менингитом и миалгией^[114]. Отмечается, что чем тяжелее симптомы острой фазы и чем дольше они сохраняются, тем быстрее развивается СПИД^[115]^[116]. Наиболее чувствительными клиническими критериями острой фазы ВИЧ-инфекции признаны лихорадка (80 %) и недомогание (68 %), а наиболее специфичными — похудание (86 %) и язвы слизистой полости рта (85 %)^[117] (подробнее в таблице ниже)^[110].

Часто возникащие симптомы острой фазы ВИЧ-1-инфекции^[118]

Симптомы	Частота	Отношение шансов (p<0,95)
Лихорадка	80 %	5,2 (2,3—11,7)
Сыпь	51 %	4,8 (2,4—9,8)
Язвы в полости рта	37 %	3,1 (1,5—6,6)
Артралгия	54 %	2,6 (1,3—5,1)
Фарингит	44 %	2,6 (1,3—5,1)
Потеря аппетита	54 %	2,5 (1,2—4,8)
Потеря веса > 2,5 кг	32 %	2,8 (1,3—6,0)
Недомогание	68 %	2,2 (1,1—4,5)
Миалгия	49 %	2,1 (1,1—4,2)
Лихорадка и сыпь	46 %	8,3 (3,6—19,3)

В течение острой фазы вирус активно реплицируется и вирусная нагрузка может достигать 100 млн копий вирусной РНК в 1 мкл, а число CD4+ лимфоцитов падает, иногда до уровня, при котором могут развиваться оппортунистические инфекции^[110]. Затем это число CD4+ клеток повышается, но обычно не достигает первоначального уровня (норма 1200 в 1 мкл). Число CD8+ лимфоцитов увеличивается, при этом отношение CD4/CD8 может стать менее 1^[119]. Показано, что чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен больной, особенно во время острой фазы ВИЧ-инфекции^[120]^[121].

Острая фаза ВИЧ-инфекции обычно продолжается 7—10, редко более 14 дней. Диагностика этой стадии ВИЧ-инфекции трудна из-за неспецифичности симптомов и может быть подтверждена при выявлении вирусной РНК в отсутствие антител к ВИЧ. Одним из лучших методов диагностики этой фазы служит выявление РНК ВИЧ-1 в плазме (РНК ВИЧ >10 000 копий/мл^[122]) с чувствительностью и специфичностью достигающими 100 %^[123]. Чувствительность определения белка p24 составляет 79 %, а специфичность — 99,5-99,96 %. Диагноз острой фазы ВИЧ-инфекции необходимо подтвердить через несколько недель выявлением антител к ВИЧ. В некоторых случаях начало комбинированной терапии именно на этой стадии может быть полезно для здоровья инфицированного^[110].

Клинические симптомы острой ВИЧ-инфекции^[124]

Симптомы	Частота возникновения
Лихорадка	96 %
Лимфаденопатия	74 %
Фарингит	70 %
Сыпь *()**	70 %
Миалгия	54 %
Диарея	32 %
Головная боль	32 %
Тошнота и рвота	27 %
Гепатоспленомегалия	14 %
Потеря веса	13 %
Молочница	12 %
Неврологические симптомы ()**	12 %

(*) — эритематозные макулопапулезные высыпания на лице и туловище, иногда на конечностях, в том числе на ладонях и подошвах. Реже встречаются изъязвления кожи и слизистых оболочек рта, пищевода и наружных половых органов.

(**) — Асептический менингит, менингоэнцефалит, периферическая нейропатия, паралич лицевого нерва, синдром Гийена-Барре, неврит плечевого сплетения, когнитивные нарушения или психоз.

Латентный период

После окончания острой фазы, устанавливается «равновесие» между скоростью размножения вируса и иммунным ответом, и затем в течение многих месяцев и лет (до 8—10 лет), инфекция протекает бессимптомно или в форме персистирующей генерализованной лимфаденопатии (стадия 1 по классификации ВОЗ). В этот период происходит активное размножение вируса и постоянное разрушение CD4 клеток. В конце асимптоматической фазы могут появиться различные симптомы и заболевания, которые, однако, не являются критериями СПИД (стадия 2 по классификации ВОЗ). При числе CD4+ лимфоцитов более 200 клеток в 1 мкл заболевания, характерные для стадии СПИД, развиваются редко^[125]. Латентный период длится 5-10 лет, характерные симптомы этой стадии — лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов). Применение ВААРТ позволяет продлить эту стадию на десятки лет^[110]. ВИЧ-инфицированные пациенты в латентной стадии ВИЧ-инфекции могут заражать других лиц, даже в случае применения ВААРТ, хотя лечение значительно снижает вероятность инфицирования^[110].

ПреСПИД

Продолжительность стадии 1-2 года, начинается угнетение клеточного иммунитета. Характерными заболеваниями являются: рецидивирующий герпес (долго незаживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит), лейкоплакия языка (разраст— ание сосочков, о слоя), кандидоз слизистой рта и половых органов.

СПИД

СПИД — это терминальная (предсмертная) стадия ВИЧ-инфекции. В отсутствие лечения длится до трех лет, в среднем 1-2 года. На стадии СПИД происходит генерализация оппортунистических инфекций и опухолей, в случае развития опасных вторичных заболеваний, продолжительность жизни в отсутствие ВААРТ составляет менее 1 года^[110]. Характерными заболеваниями для этой стадии являются: туберкулёз, сальмонеллез и его переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит, инфекция Legionella pneumophila, грипп, герпес, криптоспоридиоз, токсоплазмоз, менингоэнцефалит, кандидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, злокачественные опухоли (саркома Капоши, лимфомы), пневмоцистная пневмония.

Факторы, которые сокращают переход ВИЧ-инфекции в СПИД: зрелый и пожилой возраст, коинфекция другими вирусными заболеваниями, плохое питание, стресс, генетические особенности^[110]^[126]. Факторы, которые задерживают развитие СПИД: применение высокоактивной антиретровирусной терапии, лечение сопутствующих заболеваний, следование рекомендациям лечащего врача, правильное питание, здоровый образ жизни (отказ от курения), генетические особенности^[110]^[126].

Группы риска

К группам повышенного риска заражения ВИЧ-инфекцией относят некоторые категории людей, в ходе личной жизни или профессиональной деятельности которых вероятность прямого контакта крови или поврежденной слизистой оболочки с биологическими жидкостями зараженного человека (кровью, спермой, секретом влагалища, предсеменной жидкостью и грудным молоком) возможен с большей вероятностью, чем в среднем по популяции. Наибольшему риску с точки зрения эпидемиологии подвергаются лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика, а также их половые партнёры^[127]. Лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищённый анальный секс^[128], при этом, средняя вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 1 %, активного — 0,06 %. В частности, примерно 25 % случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют так называемые «barebackers», составляющие около 14 % всех геев в исследованной выборке, это лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ^[129]^[130]^[131]^[132]. Небольшую долю среди barebackers составляют «bug chasers» — лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов, называемых «gift-givers»^[133]^[134]. Для лиц, практикующих незащищённый вагинальный секс^[127], вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта оставляет около 0.01-0.32 %, активного — 0.01-0.1 %, и может варьировать в широких пределах, в зависимости от конкретных условий^[20], в частности, этот путь заражения является преобладающим в Африке^[127]. Согласно данным UNAIDS, 2007 году в Восточной Европе 42 % новых ВИЧ-инфекций было обусловлено именно гетеросексуальными контактами^[135]. Лица, практикующие незащищенный оральный секс (фелляция, куннилингус и анилингус), имеют меньший риск заражения ВИЧ, чем при вагинальном и анальном сексе^[136]^[137], вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 0,03 %, в среднем, и может изменяться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий^[21]^[22]. Согласно эпидимиологическим данным, повышенный риск заражения имеют лица, которым делали переливание непроверенной донорской крови^[138], врачи^[139], больные венерическими заболеваниями^[140], проститутки и их клиенты^[127].

Профилактика

Специфическая иммунопрофилактика ВИЧ-инфекции не разработана, однако показано, что возможно создание вакцины, защищающей от ВИЧ/СПИД. Показано, что моноклональные антитела могут защищать организм против ВИЧ, а некоторые ВИЧ-инфицированные, организм которых продуцируют подобные антитела, не имеют симптомов ВИЧ/СПИД многие годы после инфицирования. Кандидаты-вакцины и моноклональные антитела находятся на ранних этапах клинических исследований. Ещё большее количество препаратов находится на стадии доклинических исследований.^[141]^[142]

Информирование

К просветительским профилактическим мероприятиям относят:

включение урока в курс ОБЖ 9-11 класса;
проект «Простые правила против СПИДа»;
проведение разного рода мероприятий для молодёжи, направленных на формирование ответственного отношения к своим поступкам в жизни (например, волонтёрское движение «Гражданская инициатива» при поддержке Московской городской думы, Департамента семейной и молодёжной политики, а также Московского городского центра по профилактике и борьбе со СПИДом).

К общественным мероприятиям относится реализация программы «Снижение вреда» (Harm Reduction), которая подразумевает работу с потребителями инъекционных наркотиков (ПИН), а именно: обмен игл и шприцев в среде потребителей инъекционных наркотиков (с целью изъятия из оборота ВИЧ-контаминированных игл и шприцев); обучение потребителей наркотиков навыкам менее опасного употребления инъекционных наркотиков (тренинги «Безопасная инъекция», «Дезинфекция», «Неинъекционное употребление») для потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) со стойко сформированной наркозависимостью, которые не могут или не хотят прекратить инъекционное употребление; проведение аутрич-работы на закрытой наркосцене с целью охвата труднодоступных ПИН^[143]; обеспечение ПИН презервативами, средствами дезинфекции (спиртовые салфетки), средствами гигиены, витаминами и перевязочным материалом (сервис низкого порога); медицинское, психологическое и юридическое консультирование ПИН; мотивационное консультирование ПИН с целью изменения поведения и вовлечения их в программы реабилитации и трезвости; информационно-образовательная работа среди ПИН, в том числе распространение информации о заместительной терапии (контролируемое медиками употребление метадона или бупренорфина (эднок) вместо уличного ВИЧ-рискованного употребления инъеционных наркотиков) и антиретровирусной терапии (поддерживающее лечение СПИДа); социальное сопровождение и переадресация ПИН в соответствующие государственные службы (например, помощь в лечении, трудоустройстве, сопровождение ПИН, освободившихся из мест лишения свободы) и другое.^[144]

Подход «Снижение вреда» рассматривается специалистами как «мостик» между ПИН, находящимися в употреблении, и программами лечения и реабилитации ПИН. В системе профилактических мероприятий стратегия «Снижение вреда» относится к направлению «Вторичная профилактика». В России «Снижение вреда» практически не используется, обмен шприцев и раздача презервативов осуществляются стихийно некоммерческими организациями и зачастую вызывают сопротивления со стороны властей^[145].

К медицинским профилактическим мероприятиям относят:^[146]

Обследование доноров крови, лиц из групп риска.
Обследование на антитела к ВИЧ всех беременных.
Контроль деторождения у инфицированных женщин и отказ от грудного вскармливания их детей.
Пропаганда безопасного секса (то есть использования презервативов).

Отрицательный результат обследования на антитела не гарантирует отсутствия ВИЧ-инфекции, так как в течение нескольких недель после заражения антитела не могут быть обнаружены (т. н. «период окна»).

Профилактика инфицирования в медицинских учреждениях

Наибольшую опасность распространения ВИЧ представляет кровь. Необходимо тщательно избегать случайных повреждений кожных покровов острыми инструментами. Все манипуляции с больными, а также работу с биологическими материалами от больного медицинские работники проводят в резиновых перчатках и масках. Кроме того, необходимо соблюдать все меры предосторожности, предусмотренные при работе с больными вирусным гепатитом В. Если все же произошёл контакт слизистой оболочки или поврежденной кожи медицинского работника с биологической жидкостью, потенциально содержащей ВИЧ, следует незамедлительно (желательно в первые три часа) начать курс постконтактной профилактики антиретровирусными препаратами, что позволит в несколько раз снизить вероятность инфицирования.

Обязательно тщательное мытье рук после снятия перчаток и индивидуальной одежды перед тем, как покинуть помещение, где проводится работа с потенциально инфицированным материалом. Госпитализация больных СПИД и ВИЧ-инфицированных должна осуществляться так, чтобы предотвратить распространение инфекции, а также с учётом требований по содержанию больных с измененным поведением при поражении центральной нервной системы. При лечении больных с ВИЧ-инфекцией необходимо применять инструментарий и шприцы только одноразового использования. При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей, окружающей среды выделениями больного необходимо проводить обработку дезинфицирующими средствами (0,2%-ный раствор гипохлорита натрия, этиловый спирт). При соблюдении элементарных правил предосторожности общение с больными является полностью безопасным.^[147]

Презервативы

Согласно рекомендациям CDC, супруги и половые партнеры должны знать о наличии ВИЧ-инфекции у партнера. В США вирус иммунодефицита обычно передается при незащищенном анальном или вагинальном сексе, презерватив является лучшим средством защиты при любых формах сексуальной активности. Вирусная нагрузка может варьировать от неопределяемого уровня 40-75 копий до миллионов в 1 мл крови, при этом, чем выше концентрация вирусной РНК в крови, тем больше вероятность передачи ВИЧ другим лицам. Наличие инфекций, передающихся половым путём или гепатита увеличивает вероятность передачи ВИЧ в 3-5 раз. Даже при снижении копий РНК ВИЧ до уровня 3,500 и ниже в 1 мл крови, сохраняется вероятность передачи инфекции, поэтому лучшим способом профилактики инфицирования половых партнеров является воздержание от секса. В случае, когда воздержание невозможно, следует использовать презервативы при любой форме полового акта^[126].

Диагностика

В настоящее время существуют следующие методы диагностики ВИЧ:^[148]^[149]

Косвенные тесты — обнаружение специфических антител к ВИЧ. Обнаруживаются фактически у 100 % ВИЧ-инфицированных.
Прямые тесты — сам ВИЧ (в культуре клеток — выполняется только в специализированных лабораториях 3 уровня биологической безопасности), антигены ВИЧ (антиген p24 и др.), и нуклеиновые кислоты ВИЧ-тесты на РНК или ДНК ВИЧ или вирусная нагрузка.

Вирусная нагрузка напрямую связывается со скоростью снижения количества лимфоцитов CD4 и является очень важным прогностическим показателем на ранней стадии заболевания^[150].

Для определения антител к ВИЧ, необходимо использовать, по крайней мере, два разных теста: предварительный тест (скрининг-тест) и подтверждающий тест. Большинства современных скрининг-тестов основываются на иммуноферментом анализе (ИФА) или сходных методах; они обладают высокой чувствительностью (до 99 %) и специфичностью (до 99,5 %). Используемые в тесте антигены соответствуют антителам, которые могли выработаться в организме пациента к ВИЧ определённого типа (ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-1-N, ВИЧ-1-O, ВИЧ-1-M).

Иммуноблоттинг — наиболее часто используемый метод подтверждения результатов скрининг-тестов. Иммуноблоттинг, будучи подтверждающим тестом, проводится только при получении положительного результата скрининг-теста.

Экспресс-тесты

Основываются на одном из четырёх методов: реакция агглютинации, ИФА на полимерных мембранах (тест-полоски), иммунологический фильтрационный анализ и иммунохроматография. Обеспечивают результат в течение 15—30 минут. Удобны, когда результат необходимо получить быстро (срочная хирургическая операция)

Подсчёт CD4+ лимфоцитов является критическим параметром в мониторинге ВИЧ-инфекции и позволяет^[151]:

Оценивать состояние иммунной системы и склонность к развитию СПИДа
Наряду с клинической информацией определять момент начала антиретровирусной терапии (АРТ)
Определять сроки для профилактики оппортунистических инфекций
Оценивать эффективность лечения

Подсчёт CD4+ лимфоцитов проводится или с помощью автоматических анализаторов методом проточной цитометрии или вручную при микроскопии (оптической или флюоресцентной)

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни^[152]. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ выявляются у 96-97 % пациентов, через 6 мес. — у остальных 2-3 %, а в более поздние сроки — только у 0,5-1 %^[153]. В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других.

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:
- кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);
- волосистая лейкоплакия;
- маргинальный гингивит;
- язвенно-некротический гингивит;
- деструктивный пародонтит;
- саркома Капоши;
- неходжкинская лимфома.
2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
- бактериальные инфекции;
- болезни слюнных желёз;
- вирусные инфекции;
- тромбоцитопеническая пурпура.
3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учёт в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах).

Диагностика новорожденных

В отсутствии терапии, риск инфицирования новорожденного от ВИЧ-положительной матери составляет от 15 до 25 % в развитых странах, от 25 % до 35 % в развивающихся странах^[154]. Применение профилактики двумя препаратами снижает риск заражения ребёнка до 3—8 %^[155], а при профилактике с ВААРТ ниже 2 %^[156], вплоть до 1,2 %^[15]. В России частота перинатальной передачи ВИЧ-инфекции с применением антиретровирусной профилактики снизилась с 19,4 % в 2001 до 10,9 % в 2002—2005 гг.^[157].

У детей, рождённых от ВИЧ-положительной матери до 12—15 месяцев жизни в крови определяются пассивно приобретенные антитела, проникшие через плаценту от матери, таким образом тест на антитела будет положительным. В настоящее время ранний диагноз, у детей до 18 месяцев, может быть установлен обнаружением нуклеиновых кислот ВИЧ с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исключить ВИЧ-инфекцию у новорожденного, в данных случаях, позволяют лишь два отрицательных результата ПЦР: один должен быть получен в возрасте от 1 до 4 месяцев, другой — в возрасте старше 4 месяцев^[158]^[159].

Лечение

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить вирус иммунодефицита человека из организма. Современная высокоактивная антиретровирусная терапия замедляет прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус может мутировать, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции применяют новые схемы лечения с другими препаратами. Именно поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости.

Грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределённое время (до 10-20 лет), появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни ВИЧ-положительных людей, принимающих терапию, практически сравнялась с продолжительностью жизни ВИЧ-отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000—2005 гг.) выживаемость ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 — для мужчин и 40,1 — для женщин).

Важное значение придаётся поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

По сообщениям газеты Ассошиэйтед Пресс, в США девочку из Миссисипи удалось полностью вылечить от ВИЧ^[160], однако российские учёные подвергли сомнению результаты лечения американских коллег. Как заявил руководитель Федерального научно-методического центра по борьбе и профилактике СПИДа Вадим Покровский, получить достоверные данные о заражении ребёнка ВИЧ спустя 30 часов после рождения на сегодняшний день нельзя^[161]. Профессор Н. А. Беляков, руководитель Санкт-Петербургского центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, отметил, что информацию об излечении ВИЧ следует воспринимать с осторожностью: «Дело в том, что такого просто нет в природе, функционального излечения, тем паче для вирусов. Поскольку у детей течение болезни во многом зависит от того, какая исходная система крепости ребёночка после рождения, то есть от мамы многое зависит, от того, как его кормят. И здесь вот эта фраза про „функциональное излечение“ ничего не определяет в ближайшем или отдалённом будущем этого ребёнка»^[162]. В июле 2014 года американские ученые объявили, что вновь обнаружили вирус в крови девочки из Миссисипи.^[163]

Люди, живущие с ВИЧ

Термин «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ, либо «Люди, живущие с ВИЧ/СПИД» — ЛЖВС) рекомендуется ВОЗ использовать в отношении человека или группы людей, имеющих ВИЧ-положительный статус, так как он отражает тот факт, что люди могут жить с ВИЧ десятилетиями, ведя активный и продуктивный образ жизни. Крайне некорректным является выражение «жертвы СПИДа» (это подразумевает беспомощность и отсутствие контроля), в том числе некорректно называть детей с ВИЧ «невинными жертвами СПИДа» (это подразумевает, что кто-то из ЛЖВ «сам виноват» в своём ВИЧ-статусе или «заслужил» его). Выражение «больной СПИДом» допустимо только в медицинском контексте, поскольку ЛЖВ не проводят свою жизнь на больничной койке^[164]^[165].

Права ВИЧ-инфицированных ничем не отличаются от прав иных категорий граждан: они также имеют право на оказание медицинской помощи, на свободу труда, на получение образования, на личную и семейную тайну и так далее^[166].

Примечания

↑ ¹ ² Disease Ontology (англ.) — 2016.
↑ Steinbrook R. The AIDS epidemic in 2004. (англ.) // The New England journal of medicine. — 2004. — Vol. 351, no. 2. — P. 115—117. — doi:10.1056/NEJMp048156. — PMID 15247349. [исправить]
↑ ¹ ² Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R, Whitworth JA (2002). "HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?". AIDS. 16 (4): 597—632. doi:10.1097/00002030-200203080-00011. PMID 11873003.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Clerici M, Balotta C, Meroni L; et al. (1996). "Type 1 cytokine production and low prevalence of viral isolation correlate with long-term non progression in HIV infection". AIDS Res. Hum. Retroviruses. 12 (11): 1053—1061. doi:10.1089/aid.1996.12.1053. PMID 8827221. {{cite journal}}: Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Whitworth JA (2002). "Progression to symptomatic disease in people infected with HIV-1 in rural Uganda: prospective cohort study". BMJ. 324 (7331): 193—196. doi:10.1136/bmj.324.7331.193. PMC 64788. PMID 11809639.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Gendelman HE, Phelps W, Feigenbaum L; et al. (1986). "Transactivation of the human immunodeficiency virus long terminal repeat sequences by DNA viruses". Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 83 (24): 9759—9763. doi:10.1073/pnas.83.24.9759. PMC 387220. PMID 2432602. {{cite journal}}: Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Bentwich Z, Kalinkovich, A, Weisman Z (1995). "Immune activation is a dominant factor in the pathogenesis of African AIDS". Immunol. Today. 16 (4): 187—191. doi:10.1016/0167-5699(95)80119-7. PMID 7734046.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Ретровирусы (рус.)
↑ Johns Hopkins AIDS Servise
↑ What is HIV
↑ Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR (2003). "Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS". J. Gen. Virol. 84 (7): 1649—1661. doi:10.1099/vir.0.19110-0. PMID 12810858.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ M.C.I. Lipman, R. W. Baker and M.A. Johnson ; with a foreword by P.A. Volberding. An Atlas of Differential Diagnosis in HIV Disease, Second Edition. — CRC Press-Parthenon Publishers, 2003. — P. 22–27. — ISBN 1-84214-026-4.
↑ Белозеров, Е. С., Змушко, Е. И. ВИЧ-инфекция. — второе, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2003. — С. 368. — 3000 экз. — ISBN 5272003748.
↑ [1]
↑ ¹ ² Cooper E. R., Charurat M., Mofenson L., Hanson I. C., Pitt J., Diaz C., Hayani K., Handelsman E., Smeriglio V., Hoff R., Blattner W. Combination antiretroviral strategies for the treatment of pregnant HIV-1-infected women and prevention of perinatal HIV-1 transmission. (англ.) // Journal of acquired immune deficiency syndromes (1999). — 2002. — Vol. 29, no. 5. — P. 484—494. — PMID 11981365. [исправить]
↑ AIDSinfo.nih.gov Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV-1-Infected Women for Maternal Health and Interventions to Reduce Perinatal HIV-1 Transmission in the United States October 12, 2006
↑ HIV transmission through breastfeeding. A review of available evidence // Всемирная организация здравоохранения, 2007 — ISBN 9789241596596
↑ Kerr C. Bloodsucking fly blamed for transmitting HIV. (англ.) // The Lancet infectious diseases. — 2002. — Vol. 2, no. 5. — P. 265. — PMID 12062985. [исправить] Цитата: «Most bloodsucking insects are not capable of transmitting HIV because they inject saliva and ingest blood through different routes»
↑ Малый В. П., 2009, c. 28.
↑ ¹ ² Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS. — USA: American Society for Microbiology, 2007. — с. 37 — ISBN 978-1-55581-393-2
↑ ¹ ² Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS. — USA: American Society for Microbiology, 2007. — с. 47 — ISBN 978-1-55581-393-2
↑ ¹ ² Rothenberg R. B., Scarlett M., del Rio C., Reznik D., O'Daniels C. Oral transmission of HIV. (англ.) // AIDS (London, England). — 1998. — Vol. 12, no. 16. — P. 2095—2105. — PMID 9833850. [исправить]
↑ Jpnh G Bartlett. [hopkons-hivguide.org Карманный справочник. Лечение ВИЧ-инфекции и СПИДа у взрослых]. — Медицинская школа Университета Джона Хопкинса, 2008. — 138 с.
↑ Tang J, Kaslow RA (2003). "The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy". AIDS. 17 (Suppl 4): S51—S60. doi:10.1097/00002030-200317004-00006. PMID 15080180.
↑ Quiñones-Mateu ME, Mas A, Lain de Lera T, Soriano V, Alcami J, Lederman MM, Domingo E (1998). "LTR and tat variability of HIV-1 isolates from patients with divergent rates of disease progression". Virus Research. 57 (1): 11—20. doi:10.1016/S0168-1702(98)00082-3. PMID 9833881.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Campbell GR, Pasquier E, Watkins J; et al. (2004). "The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis". J. Biol. Chem. 279 (46): 48197—48204. doi:10.1074/jbc.M406195200. PMID 15331610. {{cite journal}}: Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
↑ Kaleebu P, French N, Mahe C; et al. (2002). "Effect of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 envelope subtypes A and D on disease progression in a large cohort of HIV-1-positive persons in Uganda". J. Infect. Dis. 185 (9): 1244—1250. doi:10.1086/340130. PMID 12001041. {{cite journal}}: Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Liu R., Paxton W. A., Choe S., Ceradini D., Martin S. R., Horuk R., MacDonald M. E., Stuhlmann H., Koup R. A., Landau N. R. Homozygous defect in HIV-1 coreceptor accounts for resistance of some multiply-exposed individuals to HIV-1 infection. (англ.) // Cell. — 1996. — Vol. 86, no. 3. — P. 367—377. — PMID 8756719. [исправить]
↑ Biti R., Ffrench R., Young J., Bennetts B., Stewart G., Liang T. HIV-1 infection in an individual homozygous for the CCR5 deletion allele. (англ.) // Nature medicine. — 1997. — Vol. 3, no. 3. — P. 252—253. — PMID 9055842. [исправить]
↑ Carrington M., Nelson G. W., Martin M. P., Kissner T., Vlahov D., Goedert J. J., Kaslow R., Buchbinder S., Hoots K., O'Brien S. J. HLA and HIV-1: heterozygote advantage and B*35-Cw*04 disadvantage. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1999. — Vol. 283, no. 5408. — P. 1748—1752. — PMID 10073943. [исправить]
↑ Genetic Markers May Influence Disease-Free Interval in HIV-Infected People NIH News
↑ A Review of the Role of the Human Leukocyte Antigen (HLA) System as a Host Immunogenetic Factor Influencing HIV Transmission and Progression to AIDS HIV Sequence Database (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)
↑ Lockett S. F., Robertson J. R., Brettle R. P., Yap P. L., Middleton D., Leigh Brown A. J. Mismatched human leukocyte antigen alleles protect against heterosexual HIV transmission. (англ.) // Journal of acquired immune deficiency syndromes (1999). — 2001. — Vol. 27, no. 3. — P. 277—280. — PMID 11464148. [исправить]
↑ Kaiser, Shariser (2007). "Restriction of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5α Antiviral Protein". Science. 316 (5832): 1756—1758. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |day= игнорируется (справка); Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)
↑ Neil S.J., Zang T. and Bieniaz P.D. (2008) «Tetherin inhibits retrovirus release and is antagonized by HIV-1 Vpu», Nature 451, 424—430
↑ Van Damme N., Goff D., Katsura C., Jorgensen R.L., Mitchell R., Johnon M.C., Stephens E.B. and Guatelli J. (2008) «The interferon-induced protein BST-2 restricts HIV-1 release and is downregulated from the cell surface by the viral Vpu protein», Cel Host and Microbe 3, 245—252
↑ ¹ ² ³ Tokarev A., Skasko M., Fitzpatrick K. and Guatelli J. (2009) «Antiviral activity of the interferon-induced cellular protein BST-2/tetherin», AIDS Research and Human Retroviruses 25, 1197—1210
↑ Kupzig S., Korolchuk V., Rolason R., Sugden A., Wilde A. and Banting G. (2003) «Bst2/HM1.24 is a raft-associated apical membrane protein with an unusual topology», Traffic 4, 694—709
↑ ¹ ² Perez-Caballero D., Zang T., Ebrahimi A., McNatt M.W., Gregory D.A., Johnson M.C. and Bieniasz P.D. (2009) «Tetherin inhibits HIV-1 release by directly tethering virions to cells», Cell 139, 499—511
↑ Hammonds J., Wang J.-J., Yi H. and Spearman P. (2010) «Immunoelectron microscopic evidence for tetherin/BST2 as the physical bridge between HIV-1 virions and the plasma membrane», PLoS Pathogens 6 (2), e10000749
↑ ¹ ² Fitzpatrick K., Skasko M., Deerinck T.J., Crum J., Ellisman M.H. and Guatelli J. (2010) «Direct restriction of virus release and incorporation of the interferon-induced protein BST-2 into HIV-1 particles», PLoS Pathogens 6 (3), e10000701
↑ Guatelli J.C. (2010) «Interactions of Viral protein U (Vpu) with Cellular Factors», Current Topics in Microbiology and Immunology 339, 27-45
↑ Nomaguchi M., Fujita M., Adachi A. (2008) «Role of HIV-1 Vpu protein for virus spread and pathogenesis», Microbes and Infection 10, 960—967
↑ Habermann A., Krijnse-Locker J., Oberwinkler H., Eckhardt M., Homann S., Andrew A., Strebel K. and Krausslich H.-G. (2010) «CD317/tetherin is enriched in the HIV-1 envelope and downregulated from the plasma membrane upon virus infection», Journal of Virology 84, 4646-4658
↑ Miyakawa K., Ryo A., Murakami T., Ohba K., Yamaoka S., Fukuda M., Guatelli J. and Yamamoto N. (2009) «BCA2/Rabring promotes tetherin-dependent HIV-1 restriction», PLoS Pathogens 5, e10000700
↑ ACET Россия. Патогенез ВИЧ-1-инфекции
↑ Michael W. Smith, * Michael Dean, * Mary Carrington, * Cheryl Winkler, Gavin A. Huttley, Deborah A. Lomb, James J. Goedert, Thomas R. O'Brien, Lisa P. Jacobson, Richard Kaslow, Susan Buchbinder, Eric Vittinghoff, David Vlahov, Keith Hoots, Margaret W. Hilgartner,. Contrasting Genetic Influence of CCR2 and CCR5 Variants on HIV-1 Infection and Disease Progression. — Т. 277, вып. 5328. — С. 959-965.
↑ Кофиади И. А. Генетическая устойчивость к заражению ВИЧ и развитию СПИД в популяциях России и сопредельных государств (рус.) : Автореферат. — Москва, 2008.
↑ Острая фаза ВИЧ-инфекции.
↑ Weak anti-HIV CD8+ T-cell effector activity in HIV primary infection PubMedCentral
↑ HIV-1 superinfection despite broad CD8+ T-cell responses containing replication of the primary virus. PubMed
↑ Monitoring HIV-specific CD8+ T cell responses by intracellular cytokine production. PubMed
↑ Paliard X., Lee A. Y., Walker C. M. RANTES, MIP-1 alpha and MIP-1 beta are not involved in the inhibition of HIV-1SF33 replication mediated by CD8+ T-cell clones. (англ.) // AIDS (London, England). — 1996. — Vol. 10, no. 12. — P. 1317—1321. — PMID 8902059. [исправить]
↑ PMID должно быть числом!
PMID Cocchi F., DeVico A. L., Garzino-Demo A., Arya S. K., Gallo R. C., Lusso P. Identification of RANTES, MIP-1 alpha, and MIP-1 beta as the major HIV-suppressive factors produced by CD8+ T cells. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1995. — Vol. 270, no. 5243. — P. 1811—1815. — PMID 8525373. [исправить].
↑ Valerio A., Ferrario M., Martinez F. O., Locati M., Ghisi V., Bresciani L. G., Mantovani A., Spano P. Gene expression profile activated by the chemokine CCL5/RANTES in human neuronal cells. (англ.) // Journal of neuroscience research. — 2004. — Vol. 78, no. 3. — P. 371—382. — doi:10.1002/jnr.20250. — PMID 15389840. [исправить]
↑ Hadida F., Vieillard V., Mollet L., Clark-Lewis I., Baggiolini M., Debré P. Cutting edge: RANTES regulates Fas ligand expression and killing by HIV-specific CD8 cytotoxic T cells. (англ.) // Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950). — 1999. — Vol. 163, no. 3. — P. 1105—1109. — PMID 10415001. [исправить]
↑ Struyf S., Proost P., Sozzani S., Mantovani A., Wuyts A., De Clercq E., Schols D., Van Damme J. Enhanced anti-HIV-1 activity and altered chemotactic potency of NH2-terminally processed macrophage-derived chemokine (MDC) imply an additional MDC receptor. (англ.) // Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950). — 1998. — Vol. 161, no. 6. — P. 2672—2675. — PMID 9743322. [исправить]
↑ Dalod M., Dupuis M., Deschemin J. C., Goujard C., Deveau C., Meyer L., Ngo N., Rouzioux C., Guillet J. G., Delfraissy J. F., Sinet M., Venet A. Weak anti-HIV CD8(+) T-cell effector activity in HIV primary infection. (англ.) // The Journal of clinical investigation. — 1999. — Vol. 104, no. 10. — P. 1431—1439. — doi:10.1172/JCI7162. — PMID 10562305. [исправить]
↑ Lichterfeld M., Kaufmann D. E., Yu X. G., Mui S. K., Addo M. M., Johnston M. N., Cohen D., Robbins G. K., Pae E., Alter G., Wurcel A., Stone D., Rosenberg E. S., Walker B. D., Altfeld M. Loss of HIV-1-specific CD8+ T cell proliferation after acute HIV-1 infection and restoration by vaccine-induced HIV-1-specific CD4+ T cells. (англ.) // The Journal of experimental medicine. — 2004. — Vol. 200, no. 6. — P. 701—712. — doi:10.1084/jem.20041270. — PMID 15381726. [исправить]
↑ Saha K., Zhang J., Gupta A., Dave R., Yimen M., Zerhouni B. Isolation of primary HIV-1 that target CD8+ T lymphocytes using CD8 as a receptor. (англ.) // Nature medicine. — 2001. — Vol. 7, no. 1. — P. 65—72. — doi:10.1038/83365. — PMID 11135618. [исправить]
↑ Interium proposal for a WHO Staging System for HIV Infection and Disease AIDS
↑ Mechanism of CD4+ T cell depletion Direct HIV-mediated cytopathic effec
↑ Douek D. C., Brenchley J. M., Betts M. R., Ambrozak D. R., Hill B. J., Okamoto Y., Casazza J. P., Kuruppu J., Kunstman K., Wolinsky S., Grossman Z., Dybul M., Oxenius A., Price D. A., Connors M., Koup R. A. HIV preferentially infects HIV-specific CD4+ T cells. (англ.) // Nature. — 2002. — Vol. 417, no. 6884. — P. 95—98. — doi:10.1038/417095a. — PMID 11986671. [исправить]
↑ LFA-1 molecule regulates HIV-mediated cell fusion and syncytia formation in CD4+ T lymphocytes. PubMed Gateway (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)
↑ Modulation of Human Immunodeficiency Virus Type 1-Induced Syncytium Formation by the Conformational State of LFA-1 Determined by a New Luciferase-Based Syncytium Quantitative Assay PubMed Central
↑ СПИД Влияние вич на т-хелперы
↑ Weinhold K. J., Tyler D. S., Lyerly H. K. Measurement of direct and indirect forms of anti-HIV-1 ADCC: implications for other retroviral disease. (англ.) // Developments in biological standardization. — 1990. — Vol. 72. — P. 343—348. — PMID 2282991. [исправить]
↑ Antibody-dependent cellular cytotoxicity detects type- and strain-specific antigens among human immunodeficiency virus types 1 and 2 and simian immunodeficiency virus SIVmac isolates. PubMedCentral
↑ Eger K. A., Unutmaz D. Perturbation of natural killer cell function and receptors during HIV infection. (англ.) // Trends in microbiology. — 2004. — Vol. 12, no. 7. — P. 301—303. — doi:10.1016/j.tim.2004.05.006. — PMID 15223055. [исправить]
↑ Nunes D. F., Carvalho A., Duarte A. J. Activity of natural killer cells during HIV-1 infection in Brazilian patients. (англ.) // Revista do Hospital das Clinicas. — 2001. — Vol. 56, no. 3. — P. 75—78. — PMID 11514907. [исправить]
↑ Dalgleish A. G. Autoimmune mechanisms of depletion of CD4 cells in HIV infection. (англ.) // British journal of haematology. — 1995. — Vol. 91, no. 3. — P. 525—534. — PMID 8555050. [исправить]
↑ Weyand C. M., Goronzy J. J. HIV infection and rheumatic diseases--autoimmune mechanisms in immunodeficient hosts. (англ.) // Zeitschrift fur Rheumatologie. — 1992. — Vol. 51, no. 2. — P. 55—64. — PMID 1535472. [исправить]
↑ Retroviruses Immunopathogenic Mechanisms of HIV Infection
↑ Влияние вич на т-хелперы
↑ Yue F. Y., Kovacs C. M., Dimayuga R. C., Gu X. X., Parks P., Kaul R., Ostrowski M. A. Preferential apoptosis of HIV-1-specific CD4+ T cells. (англ.) // Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950). — 2005. — Vol. 174, no. 4. — P. 2196—2204. — PMID 15699152. [исправить]
↑ How HIV Causes AIDS Apoptosis
↑ РусМедСервер. СПИД в России Патогенез ВИЧ-инфекции
↑ THEORIES OF IMMUNES SYSTEM CELL LOSS IN HIV INFECTION PubMed
↑ Activated B lymphocytes from human immunodeficiency virus-infected individuals induce virus expression in infected T cells and a promonocytic cell line, U1. PubMed
↑ DC-SIGN on B Lymphocytes Is Required For Transmission of HIV-1 to T Lymphocytes PubMedCentral
↑ IL-2-induced CD4+ T-cell expansion in HIV-infected patients is associated with long-term decreases in T-cell proliferation. PubMed
↑ IL-2 production correlates with effector cell differentiation in HIV-specific CD8+ T cells PubMedCentral
↑ HIV-1 protein Vpr suppresses IL-12 production from human monocytes by enhancing glucocorticoid action PubMed
↑ Lawn D. S., Butera S. T., and Folks T. M. (2001). "Contribution of Immune Activation to the Pathogenesis and Transmission of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infection". Clinical microbiology reviews. 14 (4): 753—777. doi:10.1128/CMR.14.4.753-777.2001. PMID 11585784.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Appay V., Sauce D. (2008). "Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: causes and consequences". The Journal of Pathology. 214 (2): 231—241. doi:10.1002/path.2276. PMID 18161758.
↑ Pantaleo G., Graziosi C., Demarest J. F. (1993). "HIV infection is active and progressive in lymphoid tissue during the clinically latent stage of disease". Nature. 362: 355—358. doi:10.1038/362355a0. PMID 8455722.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Douek D. (2007). "HIV disease progression: immune activation, microbes, and a leaky gut". Topics in HIV Medicine. 15 (4): 114–117. PMID 17720995.
↑ Brenchley J. M., Schacker T. W., Ruff L. E. at al. (2004). "CD4+ T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract". The Journal of Experimental Medicine. 200 (6): 749–759. doi:10.1084/jem.20040874. PMID 15365096.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Brenchley J. M., Price D. A., Schacker T. W. at al. (2006). "Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection". Nature Medicine. 12: 1365—1371. doi:doi:10.1038/nm1511. PMID 17115046. {{cite journal}}: Проверьте значение |doi= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Février M., Dorgham K., Rebollo A. (2011). "CD4+ T cell depletion in human immunodeficiency virus (HIV) infection: role of apoptosis". Viruses. 3 (5): 586–612. doi:10.3390/v3050586. PMID 21994747.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
↑ Borghans J. A., Tesselaar K. (2009). "Be fruitful, multiply, and replenish". Blood. 113 (22): 5369–5370. doi:10.1182/blood-2009-03-207266. PMID 19478047.
↑ Fry T. J., Mackall C. L. (2002). "Interleukin-7: from bench to clinic". Trends in Immunology. 99 (11): 3892–3904. doi:10.1182/blood.V99.11.3892. PMID 12010786.
↑ Zeng M., Haase A. T., Schacker T. W. (2012). "Lymphoid tissue structure and HIV-1 infection: life or death for T cells". Trends in Immunology. 33 (6): 306–314. doi:10.1016/j.it.2012.04.002. PMID 22613276.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Luban J. (2012). "Innate immune sensing of HIV-1 by dendritic cells". Cell Host Microbe. 12 (4): 408–418, . doi:10.1016/j.chom.2012.10.002. PMID 23084911.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (лишняя пунктуация) (ссылка)
↑ Супотницкий М. В. Эволюционная патология. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов. — М.: Вузовская книга, 2009. — 400 с. — ISBN 978-5-9502-0378-7.
↑ Rerks-Ngarm S, Pitisuttithum P, Nitayaphan S; et al. (2009). "Vaccination with ALVAC and AIDSVAX to Prevent HIV-1 Infection in Thailand". New England Journal of Medicine,. 361 (23): 2209—2220. doi:10.1056/NEJMoa0908492. PMID 19843557. {{cite journal}}: Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (лишняя пунктуация) (ссылка) Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
↑ Шаинян Карен. Прививка ВИЧ: лучше плохо, чем никак (рус.). Вокруг света. vokrugsveta.ru (июнь, 2012). Дата обращения: 24 марта 2013. Архивировано 27 марта 2013 года.
↑ Борьба со СПИДом в России: как остановить болезнь? (неопр.) РИА Новости (30 ноября 2011). Дата обращения: 16 июня 2013. Архивировано 16 июня 2013 года.
↑ Возианова Ж. И. ВИЧ-инфекция и СПИД // Инфекционные и паразитарные заболевания: В 3 т. — К.:: Здоров'я, 2001. — Т. 2. — С. 510. — 696 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-01249-8.
↑ Возианова, 2001, с. 511.
↑ HIV Classification: CDC and WHO Staging Systems (англ.). сайт www.aids-ed.org. Дата обращения: 29 декабря 2011. Архивировано 3 февраля 2012 года.
↑ Всемирная Организация Здравоохранения, Европа. HIV/AIDS Protocols on Treatment and Care (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)
↑ ВОЗ, Европа. Patient Evaluation and Antiretroviral Treatment for Adults and Adolescents (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)
↑ Глоссарий терминов по ВИЧ/СПИДу (издание первое, октябрь 2003) (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)
↑ 6.4. КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (неопр.). Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (2006). Дата обращения: 25 декабря 2011. Архивировано 3 февраля 2012 года.
↑ Возианова, 2001, с. 510—511.
↑ Инструкции по заполнению годовой формы государственного федерального статистического наблюдения № 61 «Сведения о контингентах больных ВИЧ-инфекцией» (неопр.). Дата обращения: 21 июля 2014.
↑ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИПРИКАЗот 17 марта 2006 г. N 166 ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ИНСТРУКЦИИ ПО ЗАПОЛНЕНИЮ ГОДОВОЙ ФОРМЫ ФЕДЕРАЛЬНОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО СТАТИСТИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ N 61 "СВЕДЕНИЯ О КОНТИНГЕНТАХ БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ" (неопр.). КонсультантПлюс. Дата обращения: 21 июля 2014.
↑ Based on Figure 1 in Pantaleo, G; et al. (1993). "New concepts in the immunopathogenesis of human immunodeficiency virus infection". New England Journal of Medicine. 328 (5): 327-335. PMID 8093551. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |day= игнорируется (справка); Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |first= (справка) Also available via Figure 4 in The relationship between the human immunodeficiency virus and the acquired immunodeficiency syndrome (неопр.). US National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Архивировано 30 ноября 2009 года. Supporting data for this disease course is available in Piutak, M; et al. (1993). "High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR". Science. 259 (510): 1749–54. PMID 8096089. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |day= игнорируется (справка); Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |first= (справка)
↑ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ ⁷ ⁸ ⁹ ¹⁰ ¹¹ AIDS.gov. STAGES OF HIV INFECTION (неопр.). U.S. Department of Health & Human Services. Дата обращения: 21 июля 2014.
↑ «ВИЧ-инфекция»
↑ HIV Medicine 14th Edition, 2006 Acute HIV-1 Infection
↑ Cooper D. A., Gold J., Maclean P., Donovan B., Finlayson R., Barnes T. G., Michelmore H. M., Brooke P., Penny R. Acute AIDS retrovirus infection. Definition of a clinical illness associated with seroconversion. (англ.) // Lancet. — 1985. — Vol. 1, no. 8428. — P. 537—540. — PMID 2857899. [исправить]
↑ Kahn J. O., Walker B. D. Acute human immunodeficiency virus type 1 infection. (англ.) // The New England journal of medicine. — 1998. — Vol. 339, no. 1. — P. 33—39. — doi:10.1056/NEJM199807023390107. — PMID 9647878. [исправить]
↑ Vanhems P., Hirschel B., Phillips A. N., Cooper D. A., Vizzard J., Brassard J., Perrin L. Incubation time of acute human immunodeficiency virus (HIV) infection and duration of acute HIV infection are independent prognostic factors of progression to AIDS. (англ.) // The Journal of infectious diseases. — 2000. — Vol. 182, no. 1. — P. 334—337. — doi:10.1086/315687. — PMID 10882619. [исправить]
↑ Lindbäck S., Broström C., Karlsson A., Gaines H. Does symptomatic primary HIV-1 infection accelerate progression to CDC stage IV disease, CD4 count below 200 x 10(6)/l, AIDS, and death from AIDS? (англ.) // BMJ (Clinical research ed.). — 1994. — Vol. 309, no. 6968. — P. 1535—1537. — PMID 7819891. [исправить]
↑ Hecht F. M., Busch M. P., Rawal B., Webb M., Rosenberg E., Swanson M., Chesney M., Anderson J., Levy J., Kahn J. O. Use of laboratory tests and clinical symptoms for identification of primary HIV infection. (англ.) // AIDS (London, England). — 2002. — Vol. 16, no. 8. — P. 1119—1129. — PMID 12004270. [исправить]
↑ Acute HIV-1 Infection. HIV Medicine 14th Edition Table 1: Main symptoms of acute HIV-1 infection
↑ Pantaleo G., Demarest J. F., Soudeyns H., Graziosi C., Denis F., Adelsberger J. W., Borrow P., Saag M. S., Shaw G. M., Sekaly R. P. Major expansion of CD8+ T cells with a predominant V beta usage during the primary immune response to HIV. (англ.) // Nature. — 1994. — Vol. 370, no. 6489. — P. 463—467. — doi:10.1038/370463a0. — PMID 8047166. [исправить]
↑ Quinn T. C., Wawer M. J., Sewankambo N., Serwadda D., Li C., Wabwire-Mangen F., Meehan M. O., Lutalo T., Gray R. H. Viral load and heterosexual transmission of human immunodeficiency virus type 1. Rakai Project Study Group. (англ.) // The New England journal of medicine. — 2000. — Vol. 342, no. 13. — P. 921—929. — doi:10.1056/NEJM200003303421303. — PMID 10738050. [исправить]
↑ Gray R. H., Kiwanuka N., Quinn T. C., Sewankambo N. K., Serwadda D., Mangen F. W., Lutalo T., Nalugoda F., Kelly R., Meehan M., Chen M. Z., Li C., Wawer M. J. Male circumcision and HIV acquisition and transmission: cohort studies in Rakai, Uganda. Rakai Project Team. (англ.) // AIDS (London, England). — 2000. — Vol. 14, no. 15. — P. 2371—2381. — PMID 11089626. [исправить]
↑ Джон Бартлетт Клиническое течение и стадии ВИЧ-инфекции
↑ Hecht F. M., Busch M. P., Rawal B., Webb M., Rosenberg E., Swanson M., Chesney M., Anderson J., Levy J., Kahn J. O. Use of laboratory tests and clinical symptoms for identification of primary HIV infection. (англ.) // AIDS (London, England). — 2002. — Vol. 16, no. 8. — P. 1119—1129. — PMID 12004270. [исправить]
↑ Dybul M., Fauci A. S., Bartlett J. G., Kaplan J. E., Pau A. K. Guidelines for using antiretroviral agents among HIV-infected adults and adolescents. (англ.) // Annals of internal medicine. — 2002. — Vol. 137, no. 5 Pt 2. — P. 381—433. — PMID 12617573. [исправить]
↑ Interium proposal for a WHO Staging System for HIV Infection and Disease WHO AIDS 1990
↑ ¹ ² ³ Living With HIV (неопр.). Centers for Disease Control and Prevention. Дата обращения: 21 июля 2014.
↑ ¹ ² ³ ⁴ Малый В. П..
↑ Levy J. A., 2007, p. 37, 40-49.
↑ Berg R.C. (2009) «Barebacking: a review of the literature», Archives of Sexual Behaviour 38, 754—764
↑ Bauermeister J.A., Carballo-Dieduez A., Ventuneac A. and Dolezal C. (2009) «Assessing motivations to engage in intentional condomless anal intercourse in HIV risk contexts („bareback sex“) among men who have sex with men», AIDS education and prevention 21, 156—168
↑ Blackwell C.W. (2008) «Men who have sex with men and recruit bareback sex partners on the internet: implications for STI and HIV prevention and client education», American Journal of Men’s Health 2, 306—313
↑ Dean T (2009) «Unlimited intimacy: Reflections on the subculture of barebacking», 237 pp., The University of Chicago Press: Chicago and London
↑ Moskowitz D.A. and Roloff M.E. (2007) «The existence of a bug chasing subculture», Culture, Health and Sexuality 9, 347—357
↑ Moskowitz D.A. and Roloff M.E. (2007) «The ultimate high: sexual addiction and the bug chasing phenomenon», Sexual Addiction and Compulsivity 14, 21-40
↑ UNAIDS: The Joint United Nations Programme on HIV/AIDS
↑ Oral Sex and HIV Risk (англ.). CDC Home. Дата обращения: 20 августа 2013. Архивировано 24 августа 2013 года.
↑ D. Hawkins. Oral sex and HIV transmission (англ.) // Sex Transm Infect.. — 2001. — Iss. 77, no. 5. — P. 307–308. — doi:10.1136/sti.77.5.307.
↑ Малый В. П., 2009, с. 40-42.
↑ Малый В. П., 2009, с. 43.
↑ Малый В. П., 2009, с. 77-83.
↑ AIDS.gov HIV/AIDS Basics / Prevention : Prevention Research : Vaccines
↑ http://www.niaid.nih.gov/topics/hivaids/research/vaccines/Pages/default.aspx NIH: HIV Vaccine Research
↑ http://www.aidsalliance.org.ua/ru/library/our/rks/pdf/modul.pdf
↑ ВОЗ | Руководство по осуществлению программ игл и шприцев
↑ Gregory Gilderman. Death by Indifference: AIDS and Heroin Addiction in Russia (англ.). — The Pulitzer Center on Crisis Reporting, 2012.
↑ Воз | Вич/Спид
↑ «Профилактика профессионального заражения ВИЧ-инфекцией медицинского персонала. Москва, 2003 г.»
↑ WHO Rapid HIV tests
↑ CDC Rapid HIV Testing
↑ Equal Plasma Viral Loads Predict a Similar Rate of CD4+ T Cell Decline in Human Immunodeficiency Virus (HIV) Type 1 and HIV-2Infected Individuals from Senegal, West Africa Journal of Infectious Diseases
↑ WHO. CD4+ Technology procurement scheme [http://www.who.int/diagnostics_laboratory/procurement/cd4/en/index.html CD4+ Technical Advice pdf 308kb
↑ Buchbinder S. P., Katz M. H., Hessol N. A., O’Malley P. M., Holmberg S. D. Long-term HIV-1 infection without immunologic progression. AIDS, 1994, v. 8, p. 1123—1128.
↑ Centers for Disease Control and Prevention USA, 2009
↑ UNAIDS: Передача ВИЧ от матери ребёнку
↑ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ Инструкция по профилактике передачи ВИЧ-инфекции от матери ребёнку во время беременности, родов и в период новорожленности (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)
↑ Проект «Мать и Дитя»Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери ребёнку (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)
↑ О. В. ШАРАПОВА, В. Н. САДОВНИКОВА, Ж. В. ТЕРЕНТЬЕВА Минздравсоцразвития России. Современные аспекты профилактики передачи ВИЧ-инфекции от матери ребёнку.
↑ Хоффман Ч., Кампс Б. С., Рокштро Ю. Тестирование на ВИЧ
↑ Стив Зайхнер и Дженифер Рид Диагностика ВИЧ-инфекции у детей
↑ Lenta.ru: Наука и техника: Наука: В США ребенка удалось полностью вылечить от ВИЧ (неопр.). Дата обращения: 4 марта 2013. Архивировано 9 марта 2013 года.
↑ "Врачи в РФ сомневаются в излечении ребенка от ВИЧ, но такое допускают". РИА Новости. ria.ru. 2013-03-04. Дата обращения: 4 марта 2013.
↑ Денис Нижегородцев. «Они могут надеяться» (рус.). Взгляд.ру. vz.ru (4 марта 2013). Дата обращения: 4 марта 2013. Архивировано 9 марта 2013 года.
↑ [2]
↑ OPRC — Glossary
↑ http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0018/78111/E90840R.pdf
↑ О действующих нормативно-правовых и ведомственных документах по ВИЧ-инфекции у матерей и детей (неопр.). Федеральный научно-методический Центр по профилактике и борьбе со СПИДом. Дата обращения: 20 августа 2012. Архивировано 21 августа 2012 года.

Литература

Малый В. П. ВИЧ. СПИД. Новейший медицинский справочник. — М.: Эксмо, 2009. — 672 с. — ISBN 978-5-699-31017-3.
Bushman F.D., Nabel G.J., Swanstrom R. (Editors). HIV: From biology to prevention and treatment. — Cold Spring Harbor, New York, USA: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2012. — 572 с. — ISBN 978-193611340-8.
Morse S.A., Ballard R.C., Holmes K.K., Moreland A.A. (Editors). Atlas of sexually transmitted diseases and AIDS. — Saunders Elsevier, 2010. — 374 с. — ISBN 978-0-7020-4060-3.
Prasad V.R., Kalpana G.V. (Editors). HIV protocols. — Humana Press, 2009. — 457 с. — ISBN 978-1-58829-859-1.
Spearman P., Freed E.O. (Editors). HIV interactions with host cell proteins. — Springer, 2009. — 204 с. — ISBN 978-3-642-02174-9.

[_2fd6aa68b58d21ba-1] ¹ ² Disease Ontology (англ.) — 2016.

[2] Steinbrook R. The AIDS epidemic in 2004. (англ.) // The New England journal of medicine. — 2004. — Vol. 351, no. 2. — P. 115—117. — doi:10.1056/NEJMp048156. — PMID 15247349. [исправить]

[Morgan2-3] ¹ ² Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R, Whitworth JA (2002). "HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?". AIDS. 16 (4): 597—632. doi:10.1097/00002030-200203080-00011. PMID 11873003.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[Clerici-4] Clerici M, Balotta C, Meroni L; et al. (1996). "Type 1 cytokine production and low prevalence of viral isolation correlate with long-term non progression in HIV infection". AIDS Res. Hum. Retroviruses. 12 (11): 1053—1061. doi:10.1089/aid.1996.12.1053. PMID 8827221. {{cite journal}}: Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[Morgan-5] Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Whitworth JA (2002). "Progression to symptomatic disease in people infected with HIV-1 in rural Uganda: prospective cohort study". BMJ. 324 (7331): 193—196. doi:10.1136/bmj.324.7331.193. PMC 64788. PMID 11809639.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[Gendelman-6] Gendelman HE, Phelps W, Feigenbaum L; et al. (1986). "Transactivation of the human immunodeficiency virus long terminal repeat sequences by DNA viruses". Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 83 (24): 9759—9763. doi:10.1073/pnas.83.24.9759. PMC 387220. PMID 2432602. {{cite journal}}: Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[Bentwich-7] Bentwich Z, Kalinkovich, A, Weisman Z (1995). "Immune activation is a dominant factor in the pathogenesis of African AIDS". Immunol. Today. 16 (4): 187—191. doi:10.1016/0167-5699(95)80119-7. PMID 7734046.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[autogenerated13-8] Ретровирусы (рус.)

[autogenerated2-9] Johns Hopkins AIDS Servise

[autogenerated4-10] What is HIV

[Alimonti-11] Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR (2003). "Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS". J. Gen. Virol. 84 (7): 1649—1661. doi:10.1099/vir.0.19110-0. PMID 12810858.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[Differential_diagnosis-12] M.C.I. Lipman, R. W. Baker and M.A. Johnson ; with a foreword by P.A. Volberding. An Atlas of Differential Diagnosis in HIV Disease, Second Edition. — CRC Press-Parthenon Publishers, 2003. — P. 22–27. — ISBN 1-84214-026-4.

[belozerov-13] Белозеров, Е. С., Змушко, Е. И. ВИЧ-инфекция. — второе, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2003. — С. 368. — 3000 экз. — ISBN 5272003748.

[14] [1]

[autogenerated11-15] ¹ ² Cooper E. R., Charurat M., Mofenson L., Hanson I. C., Pitt J., Diaz C., Hayani K., Handelsman E., Smeriglio V., Hoff R., Blattner W. Combination antiretroviral strategies for the treatment of pregnant HIV-1-infected women and prevention of perinatal HIV-1 transmission. (англ.) // Journal of acquired immune deficiency syndromes (1999). — 2002. — Vol. 29, no. 5. — P. 484—494. — PMID 11981365. [исправить]

[16] AIDSinfo.nih.gov Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV-1-Infected Women for Maternal Health and Interventions to Reduce Perinatal HIV-1 Transmission in the United States October 12, 2006

[17] HIV transmission through breastfeeding. A review of available evidence // Всемирная организация здравоохранения, 2007 — ISBN 9789241596596

[18] Kerr C. Bloodsucking fly blamed for transmitting HIV. (англ.) // The Lancet infectious diseases. — 2002. — Vol. 2, no. 5. — P. 265. — PMID 12062985. [исправить] Цитата: «Most bloodsucking insects are not capable of transmitting HIV because they inject saliva and ingest blood through different routes»

[_3b9c9949e7507c82-19] Малый В. П., 2009, c. 28.

[autogenerated6-20] ¹ ² Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS. — USA: American Society for Microbiology, 2007. — с. 37 — ISBN 978-1-55581-393-2

[autogenerated3-21] ¹ ² Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS. — USA: American Society for Microbiology, 2007. — с. 47 — ISBN 978-1-55581-393-2

[autogenerated8-22] ¹ ² Rothenberg R. B., Scarlett M., del Rio C., Reznik D., O'Daniels C. Oral transmission of HIV. (англ.) // AIDS (London, England). — 1998. — Vol. 12, no. 16. — P. 2095—2105. — PMID 9833850. [исправить]

[bartlett2008-23] Jpnh G Bartlett. [hopkons-hivguide.org Карманный справочник. Лечение ВИЧ-инфекции и СПИДа у взрослых]. — Медицинская школа Университета Джона Хопкинса, 2008. — 138 с.

[Tang-24] Tang J, Kaslow RA (2003). "The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy". AIDS. 17 (Suppl 4): S51—S60. doi:10.1097/00002030-200317004-00006. PMID 15080180.

[Quinones-25] Quiñones-Mateu ME, Mas A, Lain de Lera T, Soriano V, Alcami J, Lederman MM, Domingo E (1998). "LTR and tat variability of HIV-1 isolates from patients with divergent rates of disease progression". Virus Research. 57 (1): 11—20. doi:10.1016/S0168-1702(98)00082-3. PMID 9833881.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[Campbell-26] Campbell GR, Pasquier E, Watkins J; et al. (2004). "The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis". J. Biol. Chem. 279 (46): 48197—48204. doi:10.1074/jbc.M406195200. PMID 15331610. {{cite journal}}: Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)

[Kaleebu-27] Kaleebu P, French N, Mahe C; et al. (2002). "Effect of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 envelope subtypes A and D on disease progression in a large cohort of HIV-1-positive persons in Uganda". J. Infect. Dis. 185 (9): 1244—1250. doi:10.1086/340130. PMID 12001041. {{cite journal}}: Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[28] Liu R., Paxton W. A., Choe S., Ceradini D., Martin S. R., Horuk R., MacDonald M. E., Stuhlmann H., Koup R. A., Landau N. R. Homozygous defect in HIV-1 coreceptor accounts for resistance of some multiply-exposed individuals to HIV-1 infection. (англ.) // Cell. — 1996. — Vol. 86, no. 3. — P. 367—377. — PMID 8756719. [исправить]

[29] Biti R., Ffrench R., Young J., Bennetts B., Stewart G., Liang T. HIV-1 infection in an individual homozygous for the CCR5 deletion allele. (англ.) // Nature medicine. — 1997. — Vol. 3, no. 3. — P. 252—253. — PMID 9055842. [исправить]

[30] Carrington M., Nelson G. W., Martin M. P., Kissner T., Vlahov D., Goedert J. J., Kaslow R., Buchbinder S., Hoots K., O'Brien S. J. HLA and HIV-1: heterozygote advantage and B*35-Cw*04 disadvantage. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1999. — Vol. 283, no. 5408. — P. 1748—1752. — PMID 10073943. [исправить]

[31] Genetic Markers May Influence Disease-Free Interval in HIV-Infected People NIH News

[32] A Review of the Role of the Human Leukocyte Antigen (HLA) System as a Host Immunogenetic Factor Influencing HIV Transmission and Progression to AIDS HIV Sequence Database (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)

[33] Lockett S. F., Robertson J. R., Brettle R. P., Yap P. L., Middleton D., Leigh Brown A. J. Mismatched human leukocyte antigen alleles protect against heterosexual HIV transmission. (англ.) // Journal of acquired immune deficiency syndromes (1999). — 2001. — Vol. 27, no. 3. — P. 277—280. — PMID 11464148. [исправить]

[34] Kaiser, Shariser (2007). "Restriction of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5α Antiviral Protein". Science. 316 (5832): 1756—1758. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |day= игнорируется (справка); Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)

[Neil2008-35] Neil S.J., Zang T. and Bieniaz P.D. (2008) «Tetherin inhibits retrovirus release and is antagonized by HIV-1 Vpu», Nature 451, 424—430

[VD2008-36] Van Damme N., Goff D., Katsura C., Jorgensen R.L., Mitchell R., Johnon M.C., Stephens E.B. and Guatelli J. (2008) «The interferon-induced protein BST-2 restricts HIV-1 release and is downregulated from the cell surface by the viral Vpu protein», Cel Host and Microbe 3, 245—252

[Tokarev_A._2009-37] ¹ ² ³ Tokarev A., Skasko M., Fitzpatrick K. and Guatelli J. (2009) «Antiviral activity of the interferon-induced cellular protein BST-2/tetherin», AIDS Research and Human Retroviruses 25, 1197—1210

[38] Kupzig S., Korolchuk V., Rolason R., Sugden A., Wilde A. and Banting G. (2003) «Bst2/HM1.24 is a raft-associated apical membrane protein with an unusual topology», Traffic 4, 694—709

[Perez-Caballero_D._2009-39] ¹ ² Perez-Caballero D., Zang T., Ebrahimi A., McNatt M.W., Gregory D.A., Johnson M.C. and Bieniasz P.D. (2009) «Tetherin inhibits HIV-1 release by directly tethering virions to cells», Cell 139, 499—511

[40] Hammonds J., Wang J.-J., Yi H. and Spearman P. (2010) «Immunoelectron microscopic evidence for tetherin/BST2 as the physical bridge between HIV-1 virions and the plasma membrane», PLoS Pathogens 6 (2), e10000749

[autogenerated1-41] ¹ ² Fitzpatrick K., Skasko M., Deerinck T.J., Crum J., Ellisman M.H. and Guatelli J. (2010) «Direct restriction of virus release and incorporation of the interferon-induced protein BST-2 into HIV-1 particles», PLoS Pathogens 6 (3), e10000701

[42] Guatelli J.C. (2010) «Interactions of Viral protein U (Vpu) with Cellular Factors», Current Topics in Microbiology and Immunology 339, 27-45

[noma2008-43] Nomaguchi M., Fujita M., Adachi A. (2008) «Role of HIV-1 Vpu protein for virus spread and pathogenesis», Microbes and Infection 10, 960—967

[44] Habermann A., Krijnse-Locker J., Oberwinkler H., Eckhardt M., Homann S., Andrew A., Strebel K. and Krausslich H.-G. (2010) «CD317/tetherin is enriched in the HIV-1 envelope and downregulated from the plasma membrane upon virus infection», Journal of Virology 84, 4646-4658

[45] Miyakawa K., Ryo A., Murakami T., Ohba K., Yamaoka S., Fukuda M., Guatelli J. and Yamamoto N. (2009) «BCA2/Rabring promotes tetherin-dependent HIV-1 restriction», PLoS Pathogens 5, e10000700

[46] ACET Россия. Патогенез ВИЧ-1-инфекции

[Science1997-47] Michael W. Smith, * Michael Dean, * Mary Carrington, * Cheryl Winkler, Gavin A. Huttley, Deborah A. Lomb, James J. Goedert, Thomas R. O'Brien, Lisa P. Jacobson, Richard Kaslow, Susan Buchbinder, Eric Vittinghoff, David Vlahov, Keith Hoots, Margaret W. Hilgartner,. Contrasting Genetic Influence of CCR2 and CCR5 Variants on HIV-1 Infection and Disease Progression. — Т. 277, вып. 5328. — С. 959-965.

[kofiadi-48] Кофиади И. А. Генетическая устойчивость к заражению ВИЧ и развитию СПИД в популяциях России и сопредельных государств (рус.) : Автореферат. — Москва, 2008.

[49] Острая фаза ВИЧ-инфекции.

[50] Weak anti-HIV CD8+ T-cell effector activity in HIV primary infection PubMedCentral

[51] HIV-1 superinfection despite broad CD8+ T-cell responses containing replication of the primary virus. PubMed

[52] Monitoring HIV-specific CD8+ T cell responses by intracellular cytokine production. PubMed

[53] Paliard X., Lee A. Y., Walker C. M. RANTES, MIP-1 alpha and MIP-1 beta are not involved in the inhibition of HIV-1SF33 replication mediated by CD8+ T-cell clones. (англ.) // AIDS (London, England). — 1996. — Vol. 10, no. 12. — P. 1317—1321. — PMID 8902059. [исправить]

[54] PMID должно быть числом!
PMID Cocchi F., DeVico A. L., Garzino-Demo A., Arya S. K., Gallo R. C., Lusso P. Identification of RANTES, MIP-1 alpha, and MIP-1 beta as the major HIV-suppressive factors produced by CD8+ T cells. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1995. — Vol. 270, no. 5243. — P. 1811—1815. — PMID 8525373. [исправить].

[55] Valerio A., Ferrario M., Martinez F. O., Locati M., Ghisi V., Bresciani L. G., Mantovani A., Spano P. Gene expression profile activated by the chemokine CCL5/RANTES in human neuronal cells. (англ.) // Journal of neuroscience research. — 2004. — Vol. 78, no. 3. — P. 371—382. — doi:10.1002/jnr.20250. — PMID 15389840. [исправить]

[56] Hadida F., Vieillard V., Mollet L., Clark-Lewis I., Baggiolini M., Debré P. Cutting edge: RANTES regulates Fas ligand expression and killing by HIV-specific CD8 cytotoxic T cells. (англ.) // Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950). — 1999. — Vol. 163, no. 3. — P. 1105—1109. — PMID 10415001. [исправить]

[57] Struyf S., Proost P., Sozzani S., Mantovani A., Wuyts A., De Clercq E., Schols D., Van Damme J. Enhanced anti-HIV-1 activity and altered chemotactic potency of NH2-terminally processed macrophage-derived chemokine (MDC) imply an additional MDC receptor. (англ.) // Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950). — 1998. — Vol. 161, no. 6. — P. 2672—2675. — PMID 9743322. [исправить]

[58] Dalod M., Dupuis M., Deschemin J. C., Goujard C., Deveau C., Meyer L., Ngo N., Rouzioux C., Guillet J. G., Delfraissy J. F., Sinet M., Venet A. Weak anti-HIV CD8(+) T-cell effector activity in HIV primary infection. (англ.) // The Journal of clinical investigation. — 1999. — Vol. 104, no. 10. — P. 1431—1439. — doi:10.1172/JCI7162. — PMID 10562305. [исправить]

[59] Lichterfeld M., Kaufmann D. E., Yu X. G., Mui S. K., Addo M. M., Johnston M. N., Cohen D., Robbins G. K., Pae E., Alter G., Wurcel A., Stone D., Rosenberg E. S., Walker B. D., Altfeld M. Loss of HIV-1-specific CD8+ T cell proliferation after acute HIV-1 infection and restoration by vaccine-induced HIV-1-specific CD4+ T cells. (англ.) // The Journal of experimental medicine. — 2004. — Vol. 200, no. 6. — P. 701—712. — doi:10.1084/jem.20041270. — PMID 15381726. [исправить]

[60] Saha K., Zhang J., Gupta A., Dave R., Yimen M., Zerhouni B. Isolation of primary HIV-1 that target CD8+ T lymphocytes using CD8 as a receptor. (англ.) // Nature medicine. — 2001. — Vol. 7, no. 1. — P. 65—72. — doi:10.1038/83365. — PMID 11135618. [исправить]

[61] Interium proposal for a WHO Staging System for HIV Infection and Disease AIDS

[62] Mechanism of CD4+ T cell depletion Direct HIV-mediated cytopathic effec

[63] Douek D. C., Brenchley J. M., Betts M. R., Ambrozak D. R., Hill B. J., Okamoto Y., Casazza J. P., Kuruppu J., Kunstman K., Wolinsky S., Grossman Z., Dybul M., Oxenius A., Price D. A., Connors M., Koup R. A. HIV preferentially infects HIV-specific CD4+ T cells. (англ.) // Nature. — 2002. — Vol. 417, no. 6884. — P. 95—98. — doi:10.1038/417095a. — PMID 11986671. [исправить]

[64] LFA-1 molecule regulates HIV-mediated cell fusion and syncytia formation in CD4+ T lymphocytes. PubMed Gateway (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)

[65] Modulation of Human Immunodeficiency Virus Type 1-Induced Syncytium Formation by the Conformational State of LFA-1 Determined by a New Luciferase-Based Syncytium Quantitative Assay PubMed Central

[66] СПИД Влияние вич на т-хелперы

[67] Weinhold K. J., Tyler D. S., Lyerly H. K. Measurement of direct and indirect forms of anti-HIV-1 ADCC: implications for other retroviral disease. (англ.) // Developments in biological standardization. — 1990. — Vol. 72. — P. 343—348. — PMID 2282991. [исправить]

[68] Antibody-dependent cellular cytotoxicity detects type- and strain-specific antigens among human immunodeficiency virus types 1 and 2 and simian immunodeficiency virus SIVmac isolates. PubMedCentral

[69] Eger K. A., Unutmaz D. Perturbation of natural killer cell function and receptors during HIV infection. (англ.) // Trends in microbiology. — 2004. — Vol. 12, no. 7. — P. 301—303. — doi:10.1016/j.tim.2004.05.006. — PMID 15223055. [исправить]

[70] Nunes D. F., Carvalho A., Duarte A. J. Activity of natural killer cells during HIV-1 infection in Brazilian patients. (англ.) // Revista do Hospital das Clinicas. — 2001. — Vol. 56, no. 3. — P. 75—78. — PMID 11514907. [исправить]

[71] Dalgleish A. G. Autoimmune mechanisms of depletion of CD4 cells in HIV infection. (англ.) // British journal of haematology. — 1995. — Vol. 91, no. 3. — P. 525—534. — PMID 8555050. [исправить]

[72] Weyand C. M., Goronzy J. J. HIV infection and rheumatic diseases--autoimmune mechanisms in immunodeficient hosts. (англ.) // Zeitschrift fur Rheumatologie. — 1992. — Vol. 51, no. 2. — P. 55—64. — PMID 1535472. [исправить]

[73] Retroviruses Immunopathogenic Mechanisms of HIV Infection

[74] Влияние вич на т-хелперы

[75] Yue F. Y., Kovacs C. M., Dimayuga R. C., Gu X. X., Parks P., Kaul R., Ostrowski M. A. Preferential apoptosis of HIV-1-specific CD4+ T cells. (англ.) // Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950). — 2005. — Vol. 174, no. 4. — P. 2196—2204. — PMID 15699152. [исправить]

[76] How HIV Causes AIDS Apoptosis

[77] РусМедСервер. СПИД в России Патогенез ВИЧ-инфекции

[78] THEORIES OF IMMUNES SYSTEM CELL LOSS IN HIV INFECTION PubMed

[79] Activated B lymphocytes from human immunodeficiency virus-infected individuals induce virus expression in infected T cells and a promonocytic cell line, U1. PubMed

[80] DC-SIGN on B Lymphocytes Is Required For Transmission of HIV-1 to T Lymphocytes PubMedCentral

[81] IL-2-induced CD4+ T-cell expansion in HIV-infected patients is associated with long-term decreases in T-cell proliferation. PubMed

[82] IL-2 production correlates with effector cell differentiation in HIV-specific CD8+ T cells PubMedCentral

[83] HIV-1 protein Vpr suppresses IL-12 production from human monocytes by enhancing glucocorticoid action PubMed

[Lawn2001-84] Lawn D. S., Butera S. T., and Folks T. M. (2001). "Contribution of Immune Activation to the Pathogenesis and Transmission of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infection". Clinical microbiology reviews. 14 (4): 753—777. doi:10.1128/CMR.14.4.753-777.2001. PMID 11585784.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[Appay2008-85] Appay V., Sauce D. (2008). "Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: causes and consequences". The Journal of Pathology. 214 (2): 231—241. doi:10.1002/path.2276. PMID 18161758.

[Pantaleo1993-86] Pantaleo G., Graziosi C., Demarest J. F. (1993). "HIV infection is active and progressive in lymphoid tissue during the clinically latent stage of disease". Nature. 362: 355—358. doi:10.1038/362355a0. PMID 8455722.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[Douek2007-87] Douek D. (2007). "HIV disease progression: immune activation, microbes, and a leaky gut". Topics in HIV Medicine. 15 (4): 114–117. PMID 17720995.

[Brenchley2004-88] Brenchley J. M., Schacker T. W., Ruff L. E. at al. (2004). "CD4+ T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract". The Journal of Experimental Medicine. 200 (6): 749–759. doi:10.1084/jem.20040874. PMID 15365096.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[Brenchley2006-89] Brenchley J. M., Price D. A., Schacker T. W. at al. (2006). "Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection". Nature Medicine. 12: 1365—1371. doi:doi:10.1038/nm1511. PMID 17115046. {{cite journal}}: Проверьте значение |doi= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[Viruses2011-90] Février M., Dorgham K., Rebollo A. (2011). "CD4+ T cell depletion in human immunodeficiency virus (HIV) infection: role of apoptosis". Viruses. 3 (5): 586–612. doi:10.3390/v3050586. PMID 21994747.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)

[Borghans2009-91] Borghans J. A., Tesselaar K. (2009). "Be fruitful, multiply, and replenish". Blood. 113 (22): 5369–5370. doi:10.1182/blood-2009-03-207266. PMID 19478047.

[Fry-92] Fry T. J., Mackall C. L. (2002). "Interleukin-7: from bench to clinic". Trends in Immunology. 99 (11): 3892–3904. doi:10.1182/blood.V99.11.3892. PMID 12010786.

[Zeng2012-93] Zeng M., Haase A. T., Schacker T. W. (2012). "Lymphoid tissue structure and HIV-1 infection: life or death for T cells". Trends in Immunology. 33 (6): 306–314. doi:10.1016/j.it.2012.04.002. PMID 22613276.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[Luban2012-94] Luban J. (2012). "Innate immune sensing of HIV-1 by dendritic cells". Cell Host Microbe. 12 (4): 408–418, . doi:10.1016/j.chom.2012.10.002. PMID 23084911.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (лишняя пунктуация) (ссылка)

[95] Супотницкий М. В. Эволюционная патология. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов. — М.: Вузовская книга, 2009. — 400 с. — ISBN 978-5-9502-0378-7.

[HIVvaccine-96] Rerks-Ngarm S, Pitisuttithum P, Nitayaphan S; et al. (2009). "Vaccination with ALVAC and AIDSVAX to Prevent HIV-1 Infection in Thailand". New England Journal of Medicine,. 361 (23): 2209—2220. doi:10.1056/NEJMoa0908492. PMID 19843557. {{cite journal}}: Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (лишняя пунктуация) (ссылка) Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)

[97] Шаинян Карен. Прививка ВИЧ: лучше плохо, чем никак (рус.). Вокруг света. vokrugsveta.ru (июнь, 2012). Дата обращения: 24 марта 2013. Архивировано 27 марта 2013 года.

[98] Борьба со СПИДом в России: как остановить болезнь? (неопр.) РИА Новости (30 ноября 2011). Дата обращения: 16 июня 2013. Архивировано 16 июня 2013 года.

[99] Возианова Ж. И. ВИЧ-инфекция и СПИД // Инфекционные и паразитарные заболевания: В 3 т. — К.:: Здоров'я, 2001. — Т. 2. — С. 510. — 696 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-01249-8.

[_965c488622fcc56f-100] Возианова, 2001, с. 511.

[CDC-101] HIV Classification: CDC and WHO Staging Systems (англ.). сайт www.aids-ed.org. Дата обращения: 29 декабря 2011. Архивировано 3 февраля 2012 года.

[102] Всемирная Организация Здравоохранения, Европа. HIV/AIDS Protocols on Treatment and Care (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)

[103] ВОЗ, Европа. Patient Evaluation and Antiretroviral Treatment for Adults and Adolescents (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)

[104] Глоссарий терминов по ВИЧ/СПИДу (издание первое, октябрь 2003) (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)

[105] 6.4. КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (неопр.). Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (2006). Дата обращения: 25 декабря 2011. Архивировано 3 февраля 2012 года.

[_4132287630d50837-106] Возианова, 2001, с. 510—511.

[107] Инструкции по заполнению годовой формы государственного федерального статистического наблюдения № 61 «Сведения о контингентах больных ВИЧ-инфекцией» (неопр.). Дата обращения: 21 июля 2014.

[108] МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИПРИКАЗот 17 марта 2006 г. N 166 ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ИНСТРУКЦИИ ПО ЗАПОЛНЕНИЮ ГОДОВОЙ ФОРМЫ ФЕДЕРАЛЬНОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО СТАТИСТИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ N 61 "СВЕДЕНИЯ О КОНТИНГЕНТАХ БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ" (неопр.). КонсультантПлюс. Дата обращения: 21 июля 2014.

[109] Based on Figure 1 in Pantaleo, G; et al. (1993). "New concepts in the immunopathogenesis of human immunodeficiency virus infection". New England Journal of Medicine. 328 (5): 327-335. PMID 8093551. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |day= игнорируется (справка); Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |first= (справка) Also available via Figure 4 in The relationship between the human immunodeficiency virus and the acquired immunodeficiency syndrome (неопр.). US National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Архивировано 30 ноября 2009 года. Supporting data for this disease course is available in Piutak, M; et al. (1993). "High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR". Science. 259 (510): 1749–54. PMID 8096089. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |day= игнорируется (справка); Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |first= (справка)

[aidsgovstages-110] ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ ⁷ ⁸ ⁹ ¹⁰ ¹¹ AIDS.gov. STAGES OF HIV INFECTION (неопр.). U.S. Department of Health & Human Services. Дата обращения: 21 июля 2014.

[111] «ВИЧ-инфекция»

[112] HIV Medicine 14th Edition, 2006 Acute HIV-1 Infection

[113] Cooper D. A., Gold J., Maclean P., Donovan B., Finlayson R., Barnes T. G., Michelmore H. M., Brooke P., Penny R. Acute AIDS retrovirus infection. Definition of a clinical illness associated with seroconversion. (англ.) // Lancet. — 1985. — Vol. 1, no. 8428. — P. 537—540. — PMID 2857899. [исправить]

[114] Kahn J. O., Walker B. D. Acute human immunodeficiency virus type 1 infection. (англ.) // The New England journal of medicine. — 1998. — Vol. 339, no. 1. — P. 33—39. — doi:10.1056/NEJM199807023390107. — PMID 9647878. [исправить]

[115] Vanhems P., Hirschel B., Phillips A. N., Cooper D. A., Vizzard J., Brassard J., Perrin L. Incubation time of acute human immunodeficiency virus (HIV) infection and duration of acute HIV infection are independent prognostic factors of progression to AIDS. (англ.) // The Journal of infectious diseases. — 2000. — Vol. 182, no. 1. — P. 334—337. — doi:10.1086/315687. — PMID 10882619. [исправить]

[116] Lindbäck S., Broström C., Karlsson A., Gaines H. Does symptomatic primary HIV-1 infection accelerate progression to CDC stage IV disease, CD4 count below 200 x 10(6)/l, AIDS, and death from AIDS? (англ.) // BMJ (Clinical research ed.). — 1994. — Vol. 309, no. 6968. — P. 1535—1537. — PMID 7819891. [исправить]

[117] Hecht F. M., Busch M. P., Rawal B., Webb M., Rosenberg E., Swanson M., Chesney M., Anderson J., Levy J., Kahn J. O. Use of laboratory tests and clinical symptoms for identification of primary HIV infection. (англ.) // AIDS (London, England). — 2002. — Vol. 16, no. 8. — P. 1119—1129. — PMID 12004270. [исправить]

[118] Acute HIV-1 Infection. HIV Medicine 14th Edition Table 1: Main symptoms of acute HIV-1 infection

[119] Pantaleo G., Demarest J. F., Soudeyns H., Graziosi C., Denis F., Adelsberger J. W., Borrow P., Saag M. S., Shaw G. M., Sekaly R. P. Major expansion of CD8+ T cells with a predominant V beta usage during the primary immune response to HIV. (англ.) // Nature. — 1994. — Vol. 370, no. 6489. — P. 463—467. — doi:10.1038/370463a0. — PMID 8047166. [исправить]

[120] Quinn T. C., Wawer M. J., Sewankambo N., Serwadda D., Li C., Wabwire-Mangen F., Meehan M. O., Lutalo T., Gray R. H. Viral load and heterosexual transmission of human immunodeficiency virus type 1. Rakai Project Study Group. (англ.) // The New England journal of medicine. — 2000. — Vol. 342, no. 13. — P. 921—929. — doi:10.1056/NEJM200003303421303. — PMID 10738050. [исправить]

[121] Gray R. H., Kiwanuka N., Quinn T. C., Sewankambo N. K., Serwadda D., Mangen F. W., Lutalo T., Nalugoda F., Kelly R., Meehan M., Chen M. Z., Li C., Wawer M. J. Male circumcision and HIV acquisition and transmission: cohort studies in Rakai, Uganda. Rakai Project Team. (англ.) // AIDS (London, England). — 2000. — Vol. 14, no. 15. — P. 2371—2381. — PMID 11089626. [исправить]

[122] Джон Бартлетт Клиническое течение и стадии ВИЧ-инфекции

[123] Hecht F. M., Busch M. P., Rawal B., Webb M., Rosenberg E., Swanson M., Chesney M., Anderson J., Levy J., Kahn J. O. Use of laboratory tests and clinical symptoms for identification of primary HIV infection. (англ.) // AIDS (London, England). — 2002. — Vol. 16, no. 8. — P. 1119—1129. — PMID 12004270. [исправить]

[124] Dybul M., Fauci A. S., Bartlett J. G., Kaplan J. E., Pau A. K. Guidelines for using antiretroviral agents among HIV-infected adults and adolescents. (англ.) // Annals of internal medicine. — 2002. — Vol. 137, no. 5 Pt 2. — P. 381—433. — PMID 12617573. [исправить]

[125] Interium proposal for a WHO Staging System for HIV Infection and Disease WHO AIDS 1990

[cdclivinghiv-126] ¹ ² ³ Living With HIV (неопр.). Centers for Disease Control and Prevention. Дата обращения: 21 июля 2014.

[_170b8a225dd207e6-127] ¹ ² ³ ⁴ Малый В. П..

[_399cdc791634abc5-128] Levy J. A., 2007, p. 37, 40-49.

[129] Berg R.C. (2009) «Barebacking: a review of the literature», Archives of Sexual Behaviour 38, 754—764

[130] Bauermeister J.A., Carballo-Dieduez A., Ventuneac A. and Dolezal C. (2009) «Assessing motivations to engage in intentional condomless anal intercourse in HIV risk contexts („bareback sex“) among men who have sex with men», AIDS education and prevention 21, 156—168

[131] Blackwell C.W. (2008) «Men who have sex with men and recruit bareback sex partners on the internet: implications for STI and HIV prevention and client education», American Journal of Men’s Health 2, 306—313

[132] Dean T (2009) «Unlimited intimacy: Reflections on the subculture of barebacking», 237 pp., The University of Chicago Press: Chicago and London

[133] Moskowitz D.A. and Roloff M.E. (2007) «The existence of a bug chasing subculture», Culture, Health and Sexuality 9, 347—357

[134] Moskowitz D.A. and Roloff M.E. (2007) «The ultimate high: sexual addiction and the bug chasing phenomenon», Sexual Addiction and Compulsivity 14, 21-40

[135] UNAIDS: The Joint United Nations Programme on HIV/AIDS

[136] Oral Sex and HIV Risk (англ.). CDC Home. Дата обращения: 20 августа 2013. Архивировано 24 августа 2013 года.

[137] D. Hawkins. Oral sex and HIV transmission (англ.) // Sex Transm Infect.. — 2001. — Iss. 77, no. 5. — P. 307–308. — doi:10.1136/sti.77.5.307.

[_97c802005d85f780-138] Малый В. П., 2009, с. 40-42.

[_20834bda9e03ea2a-139] Малый В. П., 2009, с. 43.

[_09c53ee81a543623-140] Малый В. П., 2009, с. 77-83.

[141] AIDS.gov HIV/AIDS Basics / Prevention : Prevention Research : Vaccines

[142] ttp://www.niaid.nih.gov/topics/hivaids/research/vaccines/Pages/default.aspx NIH: HIV Vaccine Research

[143] ttp://www.aidsalliance.org.ua/ru/library/our/rks/pdf/modul.pdf

[144] ВОЗ | Руководство по осуществлению программ игл и шприцев

[145] Gregory Gilderman. Death by Indifference: AIDS and Heroin Addiction in Russia (англ.). — The Pulitzer Center on Crisis Reporting, 2012.

[146] Воз | Вич/Спид

[Mos2003-147] «Профилактика профессионального заражения ВИЧ-инфекцией медицинского персонала. Москва, 2003 г.»

[148] WHO Rapid HIV tests

[149] CDC Rapid HIV Testing

[150] Equal Plasma Viral Loads Predict a Similar Rate of CD4+ T Cell Decline in Human Immunodeficiency Virus (HIV) Type 1 and HIV-2Infected Individuals from Senegal, West Africa Journal of Infectious Diseases

[151] WHO. CD4+ Technology procurement scheme [http://www.who.int/diagnostics_laboratory/procurement/cd4/en/index.html CD4+ Technical Advice pdf 308kb

[152] Buchbinder S. P., Katz M. H., Hessol N. A., O’Malley P. M., Holmberg S. D. Long-term HIV-1 infection without immunologic progression. AIDS, 1994, v. 8, p. 1123—1128.

[153] Centers for Disease Control and Prevention USA, 2009

[154] UNAIDS: Передача ВИЧ от матери ребёнку

[155] МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ Инструкция по профилактике передачи ВИЧ-инфекции от матери ребёнку во время беременности, родов и в период новорожленности (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)

[156] Проект «Мать и Дитя»Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери ребёнку (недоступная ссылка с 21-05-2013 [4043 дня] — история, копия)

[157] О. В. ШАРАПОВА, В. Н. САДОВНИКОВА, Ж. В. ТЕРЕНТЬЕВА Минздравсоцразвития России. Современные аспекты профилактики передачи ВИЧ-инфекции от матери ребёнку.

[158] Хоффман Ч., Кампс Б. С., Рокштро Ю. Тестирование на ВИЧ

[159] Стив Зайхнер и Дженифер Рид Диагностика ВИЧ-инфекции у детей

[160] Lenta.ru: Наука и техника: Наука: В США ребенка удалось полностью вылечить от ВИЧ (неопр.). Дата обращения: 4 марта 2013. Архивировано 9 марта 2013 года.

[161] "Врачи в РФ сомневаются в излечении ребенка от ВИЧ, но такое допускают". РИА Новости. ria.ru. 2013-03-04. Дата обращения: 4 марта 2013.

[162] Денис Нижегородцев. «Они могут надеяться» (рус.). Взгляд.ру. vz.ru (4 марта 2013). Дата обращения: 4 марта 2013. Архивировано 9 марта 2013 года.

[163] [2]

[164] OPRC — Glossary

[165] ttp://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0018/78111/E90840R.pdf

[166] О действующих нормативно-правовых и ведомственных документах по ВИЧ-инфекции у матерей и детей (неопр.). Федеральный научно-методический Центр по профилактике и борьбе со СПИДом. Дата обращения: 20 августа 2012. Архивировано 21 августа 2012 года.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61]

[62]

[63]

[64]

[65]

[66]

[67]

[68]

[69]

[70]

[71]

[72]

[73]

[74]

[75]

[76]

[77]

[78]

[79]

[80]

[81]

[82]

[83]

[84]

[85]

[86]

[87]

[88]

[89]

[90]

[91]

[92]

[93]

[94]

[95]

[96]

[97]

[98]

[99]

[100]

@@ Строка 131: / Строка 131: @@
 Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по [[Человеческий лейкоцитарный антиген|человеческому лейкоцитарному антигену]] класса I ({{lang-en| Human leukocyte antigen-HLA}})<ref>Weak anti-HIV CD8+ T-cell effector activity in HIV primary infection [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=409838 PubMedCentral]</ref><ref>HIV-1 superinfection despite broad CD8+ T-cell responses containing replication of the primary virus. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12459786  PubMed]</ref><ref>Monitoring HIV-specific CD8+ T cell responses by intracellular cytokine production. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11595298&dopt=Abstract PubMed]</ref>.
-Кроме того, они секретируют подавляющие факторы ([[хемокины]]), такие как [[RANTES]], [[MIP-1alpha]], [[MIP-1beta]]<ref>RANTES, MIP-1 alpha and MIP-1 beta are not involved in the inhibition of HIV-1SF33 replication mediated by CD8+ T-cell clones. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=8902059&dopt=Abstract PubMed]</ref>, [[MDC]], препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов<ref>Identification of RANTES, MIP-1 alpha, and MIP-1 beta as the major HIV-suppressive factors produced by CD8+ T cells.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=8525373  PubMed]</ref><ref>Gene expression profile activated by the chemokine CCL5/RANTES in human neuronal cells. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15389840 PubMed]</ref><ref>Cutting edge: RANTES regulates Fas ligand expression and killing by HIV-specific CD8 cytotoxic T cells. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10415001&dopt=Abstract PubMed]</ref><ref>Enhanced anti-HIV-1 activity and altered chemotactic potency of NH2-terminally processed macrophage-derived chemokine (MDC) imply an additional MDC receptor.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9743322&dopt=Abstract PubMed]</ref>.
+Кроме того, они секретируют подавляющие факторы ([[хемокины]]), такие как [[RANTES]], [[MIP-1alpha]], [[MIP-1beta]]<ref>{{Cite pmid|8902059}}</ref>, [[MDC]], препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов<ref>{{Cite pmid|{{Cite pmid|8525373}}}}</ref><ref>{{Cite pmid|15389840}}</ref><ref>{{Cite pmid|10415001}}</ref><ref>{{Cite pmid|9743322}}</ref>.
-ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле '''острой фазы''' ВИЧ-инфекции<ref>Weak anti-HIV CD8(+) T-cell effector activity in HIV primary infection. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10562305&dopt=Abstract PubMed]</ref>, однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией<ref>Loss of HIV-1-specific CD8+ T cell proliferation after acute HIV-1 infection and restoration by vaccine-induced HIV-1-specific CD4+ T cells. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=15381726&dopt=Abstract PubMed]</ref>, так как:
+ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле '''острой фазы''' ВИЧ-инфекции<ref>{{Cite pmid|10562305}}</ref>, однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией<ref>{{Cite pmid|15381726}}</ref>, так как:
 * Пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4.
-* Лимфоциты CD8+ также могут заражаться ВИЧ, что может вести к снижению их числа<ref>Isolation of primary HIV-1 that target CD8+ T lymphocytes using CD8 as a receptor. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11135618&dopt=Abstract PubMed]</ref>.
+* Лимфоциты CD8+ также могут заражаться ВИЧ, что может вести к снижению их числа<ref>{{Cite pmid|11135618}}</ref>.
 Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл)<ref>Interium proposal for a WHO Staging System for HIV Infection and Disease [http://whqlibdoc.who.int/wer/WHO_WER_1990/WER1990_65_221-228%20(N°29).pdf AIDS]</ref>.
@@ Строка 141: / Строка 141: @@
 Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:
 * Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ<ref>Mechanism of CD4+ T cell depletion [http://www.niaid.nih.gov/publications/hivaids/11.htm Direct HIV-mediated cytopathic effec]</ref>
-* ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых<ref>Douek DC, Brenchley JM, Betts MR, Ambrozak DR, Hill BJ, Okamoto Y, Casazza JP, Kuruppu J, Kunstman K, Wolinsky S, Grossman Z, Dybul M, Oxenius A, Price DA, Connors M, Koup RA. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Retrieve&list_uids=11986671 HIV preferentially infects HIV-specific CD4+ T cells.]</ref>.
+* ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых<ref>{{Cite pmid|11986671}}</ref>.
 * Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется [[LFA-1]]<ref>LFA-1 molecule regulates HIV-mediated cell fusion and syncytia formation in CD4+ T lymphocytes. [http://gateway.nlm.nih.gov/MeetingAbstracts/102196558.html  PubMed Gateway] {{недоступная ссылка|число=21|месяц=05|год=2013|url=http://gateway.nlm.nih.gov/MeetingAbstracts/102196558.html|id=20070127}}</ref><ref>Modulation of Human Immunodeficiency Virus Type 1-Induced Syncytium Formation by the Conformational State of LFA-1 Determined by a New Luciferase-Based Syncytium Quantitative Assay [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=109934 PubMed Central]</ref><ref>СПИД [http://aorta.ru/aids/2900068.shtml Влияние вич на т-хелперы]</ref> ({{lang-en|Lymphocyte function-associated antigen 1}})
-* Катастрофа CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия ({{lang-en|ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity}})<ref>Measurement of direct and indirect forms of anti-HIV-1 ADCC: implications for other retroviral disease. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=2282991&dopt=Abstract PubMed]</ref><ref>Antibody-dependent cellular cytotoxicity detects type- and strain-specific antigens among human immunodeficiency virus types 1 and 2 and simian immunodeficiency virus SIVmac isolates. [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=250912&tools=bot PubMedCentral]</ref>.
+* Катастрофа CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия ({{lang-en|ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity}})<ref>{{Cite pmid|2282991}}</ref><ref>Antibody-dependent cellular cytotoxicity detects type- and strain-specific antigens among human immunodeficiency virus types 1 and 2 and simian immunodeficiency virus SIVmac isolates. [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=250912&tools=bot PubMedCentral]</ref>.
-* Активация естественных клеток-киллеров<ref>Perturbation of natural killer cell function and receptors during HIV infection. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=15223055&dopt=Abstract PubMed]</ref><ref>Activity of natural killer cells during HIV-1 infection in Brazilian patients. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11514907&dopt=Abstract PubMed]</ref>.
+* Активация естественных клеток-киллеров<ref>{{Cite pmid|15223055}}</ref><ref>{{Cite pmid|11514907}}</ref>.
+* Аутоиммунная катастрофа<ref>{{Cite pmid|8555050}}</ref><ref>{{Cite pmid|1535472}}</ref>
-* Аутоиммунная катастрофа<ref>Autoimmune mechanisms of depletion of CD4 cells in HIV infection. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=8555050&dopt=Abstract PubMed]</ref><ref>HIV infection and rheumatic diseases -autoimmune mechanisms in immunodeficient hosts. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=1535472&dopt=Abstract PubMed]</ref>
 * Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II<ref>Retroviruses [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=rv.section.6284 Immunopathogenic Mechanisms of HIV Infection]</ref><ref>[http://aorta.ru/aids/2900068.shtml Влияние вич на т-хелперы]</ref>.
-* [[Апоптоз|Запрограммированной клеточной смертью]]<ref>Preferential apoptosis of HIV-1-specific CD4+ T cells. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=15699152&dopt=Abstract PubMed]</ref><ref>How HIV Causes AIDS [http://www.niaid.nih.gov/factsheets/howhiv.htm Apoptosis]</ref>.
+* [[Апоптоз|Запрограммированной клеточной смертью]]<ref>{{Cite pmid|15699152}}</ref><ref>How HIV Causes AIDS [http://www.niaid.nih.gov/factsheets/howhiv.htm Apoptosis]</ref>.
 * Анергия иммунного ответа ({{lang-el|Ανεργία}} — праздность, безделье, {{lang-en|Anergy}})<ref>РусМедСервер. СПИД в России [http://www.rusmedserv.com/aids/rosvma/pat.html Патогенез ВИЧ-инфекции]</ref><ref>THEORIES OF IMMUNES SYSTEM CELL LOSS IN HIV INFECTION [http://www.niaid.nih.gov/factsheets/howhiv.htm PubMed]</ref>.
@@ Строка 241: / Строка 241: @@
 === Клиническая классификация в РФ ===
-В России и странах СНГ получила распространение классификация, предложенная В. И. Покровским в 1989 году<ref>{{cite web  | url         = http://www.rae.ru/ru/publishing/mono07_64.html
+В России и странах СНГ получила распространение классификация, предложенная В. И. Покровским в 1989 году<ref>{{cite web  | url         = http://www.rae.ru/ru/publishing/mono07_64.html  | title       = 6.4. КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ  | date        = 2006
- | title       = 6.4. КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ  | date        = 2006
  | publisher   = Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию  | accessdate  = 2011-12-25  | archiveurl  = http://www.webcitation.org/65Ad0VSxd  | archivedate = 2012-02-03 }}</ref>{{sfn|Возианова|2001|с=510—511}}:
 : I — стадия инкубации

ВИЧ-инфекция
Патоген и заболевание	Вирус иммунодефицита человека ВИЧ-инфекция инфицирование эпидемиология синдром приобретённого иммунного дефицита
Профилактика, диагностика и лечение	Тест на ВИЧ Вирусная нагрузка Иммунный статус Антиретровирусная терапия Средства для лечения Предэкспозиционная профилактика
Устойчивость к ВИЧ	Мутация CCR5-Δ32 Нонпрогрессор
Юридические последствия	Заражение ВИЧ-инфекцией
Случаи массового заражения	Элиста в 1988 году Шымкент в 2006 году
Общество	Всемирный день борьбы со СПИДом Программа ООН по ВИЧ/СПИД Организация «ACET» Сироты СПИДа Багчейзинг Красная лента ВИЧ/СПИД в России Донорство для МСМ Умершие от СПИДа СПИД.Центр Проект «LaSky» Национальный день ВИЧ-тестирования в США

ВИЧ-инфекция
Красная лента — символ солидарности с ВИЧ-инфицированными людьми
МКБ-10	B 20, B 21, B 22, B 23, B 24
МКБ-10-КМ	B20 и B20-B20
МКБ-9	042-044
МКБ-9-КМ	042^[1] и 042-042.99^[1]
DiseasesDB	5938
MedlinePlus	000594
eMedicine	emerg/253
MeSH	D000163