Нейролептические экстрапирамидные расстройства

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
(перенаправлено с «Нейролептический синдром»)
Перейти к: навигация, поиск

Нейролептические экстрапирамидные расстройства — комплекс проявляющихся двигательными нарушениями неврологических осложнений, связанных с применением препаратов-нейролептиков (антипсихотиков). Термин «лекарственные экстрапирамидные расстройства» включает в себя также нарушения, вызванные приёмом других средств, изменяющих дофаминергическую активность: например, антидепрессантов, антагонистов кальция, антиаритмических препаратов, холиномиметиков[1], лития[2], антипаркинсонических средств, антиконвульсантов[3].

Нейролептики могут вызывать практически весь спектр экстрапирамидных нарушений: паркинсонизм, дистонию, тремор, хорею, атетоз, акатизию, тики, миоклонии, стереотипии[4]. В соответствии с американской классификацией DSM-IV экстрапирамидные двигательные расстройства, связанные с приёмом нейролептиков, можно разделить на паркинсонизм, острую дистонию, острую акатизию и поздние дискинезии[5].

Содержание

[править] Общая характеристика

Патогенез экстрапирамидных расстройств не до конца ясен, но фармакологические свойства антипсихотиков позволяют предположить, что в основе этих нарушений лежат блокада дофаминовых рецепторов, компенсаторное усиление синтеза и высвобождения дофамина (а также — усиление высвобождения дофамина вследствие блокады пресинаптических D2-рецепторов), усиление высвобождения глутамата вследствие блокады дофаминовых рецепторов, регулирующих активность глутаматергических кортикостриарных терминалей, эксайтотоксическое действие глутамата на ГАМК-ергические нейроны и избыточная активность глутаматергических субталамических нейронов. В результате избыточной деятельности глутамата развивается дисбаланс в нейротрансмиттерной системе, активируются процессы окислительного стресса, который является одним из основных факторов, способствующих повреждению нейронов базальных ганглиев. Антипсихотики, благодаря своей липофильности, способны встраиваться в клеточные мембраны и нарушать энергетический метаболизм нейронов[6].

Развитие паркинсонизма связывают также с блокадой мускариновых холинергических рецепторов. Холинолитическое и дофаминблокирующее действие нейролептиков обычно реципрокно: в нигростриальной области D2-рецепторы сдерживают высвобождение ацетилхолина, при блокаде более чем 70% D2-рецепторов происходит чрезмерная активация холинергической системы[7].

Для возникновения экстрапирамидных расстройств необходим уровень связывания D2-рецепторов от 75% и выше[8]. Риск экстрапирамидных расстройств существует, в большей или меньшей степени, при применении всех антипсихотических средств, хотя некоторые из экстрапирамидных нарушений (к примеру, поздняя дискинезия) чаще возникают при терапии типичными нейролептиками. С другой стороны, акатизия и злокачественный нейролептический синдром, по-видимому, одинаково часто возникают при терапии как типичными антипсихотиками, так и атипичными: рисперидоном (рисполептом), оланзапином (Зипрексой), кветиапином (сероквелем), арипипразолом (абилифаем) и др.[9]

Меньшее побочное экстрапирамидное действие отмечается у антипсихотиков, обладающих большей антихолинергической активностью; установлено, что способность типичных нейролептиков вызывать экстрапирамидные расстройства возрастает с определённой закономерностью от алифатических к пиперазиновым производным фенотиазина и бутирофенонам[4], т. е. от нейролептиков с выраженной антихолинергической активностью к нейролептикам, сильно блокирующим дофаминовые рецепторы и слабо — ацетилхолиновые.

Нейролептические экстрапирамидные расстройства принято делить на две большие группы: ранние и поздние. Ранние возникают в течение первых дней или недель после начала приёма нейролептика либо же на фоне увеличения его дозы, обычно регрессируют вскоре после отмены препарата или при переводе пациента на атипичный антипсихотик. Поздние возникают вследствие длительного (в течение нескольких месяцев или нескольких лет) приёма антипсихотика, иногда вскоре после его отмены, имеют стойкий или даже необратимый характер[6]. Развитие ранних экстрапирамидных расстройств является фактором риска возникновения в дальнейшем поздних экстрапирамидных нарушений (поздней дискинезии)[10].

Экстрапирамидные нарушения снижают качество жизни пациентов, их трудовую и социальную активность, приводят к когнитивным нарушениям[11][12][13], осложняют течение основного заболевания, увеличивая выраженность негативных, когнитивных и аффективных расстройств, и приводят к дополнительной социальной стигматизации пациентов[14]. В некоторых случаях психопатологические проявления (высокая тревожность, негативная симптоматика и когнитивные расстройства), обычно трактующиеся как симптомы шизофрении, могут быть обусловлены экстрапирамидной симптоматикой при приеме нейролептиков (например, акатизией)[15].

При лечении экстрапирамидной симптоматики часто используются корректоры, но применение их целесообразно лишь при острых расстройствах, а преимущества долгосрочного лечения с использованием таких препаратов сомнительны, поскольку они вызывают другие побочные эффекты со стороны нервной системы[16]. В частности, холинолитики в стандартных клинических дозах могут ухудшать когнитивные функции пациентов, а также приводить к уменьшению антипсихотического эффекта нейролептиков; кроме того, их приём может приводить к злоупотреблению ими по причине анксиолитических свойств и способности вызывать эйфорию. По данным некоторых исследователей, холинолитики провоцируют развитие поздней дискинезии[6].

[править] Нейролептический паркинсонизм

Основная статья: Нейролептический паркинсонизм

Паркинсонизм встречается в 15—60% случаев при приёме антипсихотиков[17], обусловлен снижением дофамина в нигростриарном пути[18] и связанным с этим повышением глутамата и ацетилхолина[6].

[править] Факторы риска

Данный синдром появляется, как правило, в первые дни или недели лечения и наиболее часто встречается в пожилом возрасте, у женщин, у лиц, имеющих родственников с болезнью Паркинсона, а также в случаях, когда двигательные нарушения наблюдались и ранее[1], и/или у пациентов, принимающих высокопотентные нейролептики. Кроме того, велик риск паркинсонизма у пациентов, страдающих когнитивными нарушениями[19]. К факторам риска относят также наличие сахарного диабета, наличие фонового органического поражения головного мозга, черепно-мозговой травмы в анамнезе, курение[13]. Особенно часто лекарственный паркинсонизм развивается в ходе терапии типичными антипсихотиками, в первую очередь теми из них, которые имеют слабую аффинность к серотониновым и холинорецепторам (галоперидол, фторфеназин, трифтазин и др.)[13]. При применении атипичных нейролептиков (клозапин, оланзапин, кветиапин и др.) паркинсонизм почти не встречается, за исключением рисперидона в дозе 8 мг/сут и выше.

[править] Клинические проявления

Особенностями нейролептического паркинсонизма, отличающими его от паркинсонизма другой этиологии, являются подострое развитие, симметричность проявлений, сочетание с лекарственными дискинезиями (дистонией или акатизией), эндокринными нарушениями (повышением пролактина), непрогрессирующее течение[20], незначительная (в большинстве случаев) выраженность постуральной неустойчивости и отсутствие грубых постуральных нарушений[13]. Симптоматика включает в себя брадикинезию (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов), ригидность (скованность, напряжённость мышц), симптом зубчатого колеса (прерывистость, ступенчатость движений), тремор конечностей, маскообразное лицо, слюнотечение[20]. Если эти симптомы достигают выраженной степени, может развиваться акинезия, неотличимая от кататонии[20]. В тяжёлых случаях также может развиваться мутизм и дисфагия[21].

Типичный тремор покоя («скатывание пилюль») при нейролептическом паркинсонизме отмечается редко, но часто встречается грубый генерализованный тремор, выявляющийся как в покое, так и при движении. Иногда встречается тремор, вовлекающий лишь периоральную область («синдром кролика»)[21].

Синдром паркинсонизма, как правило, отражается и на психической сфере: характерны явления т. н. психического паркинсонизма, или «зомби-синдрома», включающего в себя эмоциональный (эмоциональная индифферентность, ангедония, отсутствие удовольствия от деятельности), когнитивный (заторможенность мышления, трудности концентрации внимания, чувство «пустоты в голове») и социальный (потеря инициативы, снижение энергии, потеря социальных связей) паркинсонизм. В ряде случаев вторичную негативную симптоматику (абулия, ангедония, уплощение аффекта, эмоциональная отгороженность, бедность речи), представляющую собой побочный эффект психофармакотерапии, трудно отграничить от первичной негативной симптоматики, свойственной расстройствам шизофренического спектра; к тому же психоэмоциональные проявления лекарственного паркинсонизма не всегда сопровождаются заметными неврологическими нарушениями[22][23].

[править] Лечение

Необходима отмена вызвавшего развитие паркинсонизма препарата[21][13], снижение дозы либо замена его более мягким антипсихотиком, реже вызывающим экстрапирамидные расстройства[22][21][13]. Параллельно назначается противопаркинсоническое средство из группы холинолитиков на срок как минимум 2—3 месяца[21][20]: тригексифенидил (паркопан, циклодол), либо бипериден (акинетон), либо бензтропин (когентин)[20]; другие авторы считают желательным назначение амантадина, который не менее эффективен и реже вызывает тяжёлые побочные эффекты[13]. В течение нескольких месяцев у значительной части пациентов развивается толерантность к экстрапирамидному действию антипсихотика, поэтому можно попытаться постепенно отменить противопаркинсонический препарат; если на фоне отмены препарата симптомы паркинсонизма вновь возникают, следует продолжить его приём в течение длительного времени[21][20]. В некоторых источниках упоминается также о желательности назначения витамина B6[6].

При отмене антипсихотика или снижении его дозы проявления паркинсонизма обычно регрессируют в течение нескольких недель, однако у части пациентов отмечается более медленное уменьшение двигательных нарушений или их стационарное течение[13]. Некоторые российские авторы при затяжном течении экстрапирамидной симптоматики у пациентов с резидуальной церебральной органической недостаточностью («затяжной экстрапирамидный синдром» по И. Я. Гуровичу) рекомендуют назначить высокие дозы антипаркинсонических корректоров в сочетании с ноотропами, параллельно уменьшив дозу принимаемых нейролептиков либо назначив препараты с минимальной экстрапирамидной активностью; рекомендуется также проведение экстракорпоральных методов детоксикации — плазмафереза и гемосорбции[5].

[править] Острая дистония

Основная статья: Острая дистония

Острая дистония (ранняя дискинезия) — наиболее раннее экстрапирамидное осложнение нейролептической терапии[6], возникающее обычно в самом начале лечения, в первые несколько дней[6][22][24], характеризующееся непроизвольными медленными (тоническими) или повторяющимися быстрыми (клонико-тоническими) движениями, вызывающими вращение, сгибание или разгибание туловища и конечностей с формированием патологических поз[6].

[править] Факторы риска

Факторами риска развития острой дистонии являются молодой возраст (до 30 лет), мужской пол, наличие острой дистонии в анамнезе, органическое поражение головного мозга, гипокальциемия, алкоголизм[6][20], употребление кокаина[25]. Острая дистония может развиваться в течение первых 5 дней после начала приёма нейролептика или увеличения его дозы; иногда она развивается в связи с отменой холинолитического корректора или переключением с перорального введения нейролептика на парентеральное. Препараты-депо, вводимые внутримышечно, значительно чаще вызывают данное осложнение, чем пероральные средства[6]; фактором риска также являются высокие дозы[22]. Типичные нейролептики с высоким сродством к дофаминовым рецепторам вызывают острую дистонию особенно часто[22] (у молодых, физически здоровых лиц, особенно у молодых мужчин, дистония может возникать даже после однократного приёма этих препаратов[26]), намного реже вызывают её типичные нейролептики с низким сродством к дофаминовым рецепторам, и совсем редко — атипичные нейролептики[22].

[править] Клинические проявления

Клиническая картина острой дистонии характеризуется внезапным началом с развитием дистонических спазмов мышц головы и шеи. Неожиданно возникают тризм либо форсированное открывание рта, высовывание языка, насильственные гримасы, кривошея с поворотом или запрокидыванием головы назад, стридор[6]. Может возникать также ларингоспазм[22]. У ряда пациентов отмечаются окулогирные кризы, которые проявляются насильственным содружественным отведением глазных яблок, длящимся от нескольких минут до нескольких часов. У некоторых пациентов отмечаются блефароспазм или расширение глазных щелей (феномен «вытаращенных глаз»). При вовлечении туловищной мускулатуры могут развиваться опистотонус, поясничный гиперлордоз, сколиоз. В некоторых случаях наблюдается синдром «Пизанской башни», характеризующийся тонической латерофлексией туловища[6]. Конечности вовлекаются редко[27].

Моторные нарушения могут быть локальными и возникать в типичных областях, затрагивая изолированную группу мышц, или генерализованными, сопровождающимися общим моторным возбуждением с аффектами страха, тревоги, сужением сознания и вегетативными нарушениями (профузный пот, гиперсаливация, слезотечение, вазомоторные реакции и др.)[20].

Дистонические спазмы выглядят отталкивающе и переносятся крайне тяжело. Некоторые из них (как, например, ларингоспазм — дистония мышц гортани) опасны для жизни[22]. Мышечные спазмы иногда бывают настолько выражены, что могут вызывать вывихи суставов[28].

[править] Лечение

Западные авторы рекомендуют при острой дистонии применять антихолинергические средства, такие как бензтропин[28][26] (аналоги на российском рынке — циклодол и акинетон[28]), внутривенное или внутримышечное введение которых приводит к резкому улучшению[28][26]. Если дистония не купируется после двух инъекций, рекомендуется попытаться применить бензодиазепин (к примеру, лоразепам). При рецидиве дистонии на фоне продолжающейся антипсихотической терапии необходимо вводить фиксированную дозу антихолинергического препарата в течение 2 недель[28].

Российскими авторами рекомендуется применение при острой дистонии следующих вариантов действий:

  • Отмена типичного нейролептика или снижение его дозы
  • Перевод больного на атипичный нейролептик
  • Назначение амантадина сульфата (ПК-Мерц) внутривенно капельно в течение 5 дней, с последующим переходом на приём таблеток в течение 1 месяца; при возврате дистонической симптоматики — продолжение приёма
  • Назначение холинолитика: тригексифенидила (циклодола) или биперидена (акинетона)
  • Назначение витамина В6
  • Назначение бензодиазепинов (диазепам)[6]
  • Назначение аминазина внутримышечно и 20% раствор кофеина подкожно
  • При генерализованных дистониях — одновременное назначение аминазина или тизерцина внутримышечно и антипаркинсонических корректоров (акинетон) также внутримышечно[5]

В некоторых российских и западных источниках рекомендуется в тяжёлых случаях вводить внутривенно антигистаминные средства (димедрол), кофеин-натрия бензоат[20][27][8] или барбитураты[8].

Дистония, связанная с резкой отменой нейролептика, требует повторного его назначения до тех пор, пока не уменьшится или исчезнет полностью гиперкинез, после чего доза препарата постепенно снижается[20].

[править] Акатизия

Основная статья: Акатизия

Акатизия — один из наиболее частых и мучительных побочных эффектов антипсихотической терапии[29], состояние, характеризующееся непреодолимой потребностью к движению и изменению позы для уменьшения чувства внутреннего беспокойства и дискомфорта[4].

Выделяют острую и позднюю акатизию. Острая акатизия возникает у 3—50% пациентов на протяжении первой недели после начала приёма антипсихотика или увеличения его дозы, зависит от дозы препарата и постепенно регрессирует при отмене или снижении дозы нейролептика. Поздняя акатизия развивается у 25—30% пациентов, принимающих антипсихотики, после минимум трёх месяцев лечения препаратом в стабильной дозе (в среднем через год после начала терапии); иногда проявляется на фоне снижения дозы нейролептика или даже его отмены и уменьшается сразу после возобновления нейролептической терапии или увеличения дозы препарата. Поздняя акатизия длительное время персистирует после отмены антипсихотика[6].

[править] Факторы риска

Развивается акатизия преимущественно у пациентов, принимающих типичные нейролептики с высоким сродством к дофаминовым рецепторам; факторами риска также являются высокие дозы и быстрое повышение дозировки. Атипичные антипсихотики тоже могут вызывать акатизию (наибольший риск характерен для рисперидона, зипрасидона и арипипразола, промежуточный — для оланзапина, самый низкий — для кветиапина и клозапина). Для пациентов с аффективными расстройствами (в первую очередь биполярной депрессией) характерен больший риск развития этого побочного эффекта, чем для пациентов с диагнозом «шизофрения»[29]. К факторам риска относятся также средний возраст, женский пол[21], наличие органических поражений головного мозга, употребление алкоголя[30].

[править] Клинические проявления

Акатизия субъективно переживается как интенсивное неприятное ощущение неусидчивости, необходимости двигаться, которое особенно выражено в нижних конечностях[28]. Пациенты становятся суетливыми, перетоптываются с ноги на ногу, вынуждены постоянно ходить, чтобы облегчить беспокойство, не могут сидеть или стоять на месте в течение нескольких минут[5].

Клиническая картина акатизии включает сенсорный и моторный компоненты. К сенсорному компоненту относят неприятные внутренние ощущения — пациенты осознают, что эти ощущения побуждают их непрерывно двигаться, однако часто затрудняются дать им конкретные описания. Эти ощущения могут носить общий характер (тревога, внутреннее напряжение, раздражительность) или соматический (тяжесть или дизестезии в ногах). Двигательный компонент акатизии представлен движениями стереотипного характера: пациенты могут, например, ёрзать на стуле, постоянно менять позу, раскачивать туловище, закидывать ногу на ногу, покачивать и постукивать ногой, стучать пальцами рук, перебирать их, почёсывать голову, поглаживать лицо, расстёгивать и застёгивать пуговицы. В положении стоя пациенты часто переминаются с ноги на ногу или маршируют на месте[6].

Акатизия нередко представляет собой основную причину несоблюдения больными режима лекарственной терапии и отказа от терапии. Постоянный дискомфорт может усиливать у пациента чувство безнадёжности и является одной из причин появления суицидальных мыслей[28]. Даже лёгкая акатизия крайне неприятна для больного, часто служит причиной отказа от лечения, а в запущенных случаях может оказаться причиной депрессии[22]. Существуют данные, свидетельствующие о том, что акатизия может приводить к усугублению изначально существовавшей у пациента психопатологической симптоматики, приводить к самоубийствам и к актам насилия[31][22].

Наличие и степень выраженности акатизии могут быть объективно измерены с помощью шкалы акатизии Бернса[32][33][34].

[править] Дифференциальный диагноз

Тревога и внутреннее напряжение, характерные для акатизии, могут быть ошибочно приняты за проявление психоза или депрессивного состояния[35]. Акатизия часто не распознаётся или неверно диагностируется, что приводит к повышению дозы принимаемого нейролептика, усиливающему симптомы акатизии, или к ошибочному применению анксиолитических средств, маскирующих эту симптоматику[36]. Присущее акатизии двигательное беспокойство также может быть ошибочно диагностировано как дискинезия или некоторые другие неврологические нарушения, например синдром беспокойных ног и парестетическая мералгия[35].

[править] Лечение

В лечении острой акатизии существуют две основных стратегии: традиционным подходом является снижение дозы принимаемого антипсихотика или перевод пациента на низкопотентный или атипичный антипсихотик[35]; другая стратегия — применение тех или иных лекарственных средств, эффективных при акатизии. Наиболее широко из них используются бета-блокаторы, антихолинергические средства, клонидин, бензодиазепины. Менее часто назначаемые препараты, такие как амантадин, буспирон, пирацетам и амитриптилин, могут применяться в резистентных к терапии случаях[37].

Хотя антихолинергические средства доказали свою эффективность при нейролептическом паркинсонизме и дистонии, их клиническая полезность при акатизии остаётся недоказанной[29]; предпочтение им может отдаваться в тех случаях, когда у пациентов одновременно наблюдаются симптомы акатизии и паркинсонизма[38]. Липофильные бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, являются одними из наиболее эффективных средств в лечении акатизии[38]. Бензодиазепины тоже обладают некоторой эффективностью, предположительно по причине их неспецифических противотревожных и седативных свойств[29][38]. Свою эффективность при акатизии доказали также блокаторы 5-HT2-рецепторов, в частности ритансерин, ципрогептадин, антидепрессанты миансерин[38] и (в низких дозах) миртазапин[29]. Эффективны при акатизии и вальпроаты[39][40], габапентин[41], прегабалин[42], слабые опиоиды (кодеин, гидрокодон, пропоксифен)[43][44], витамин B6[45].

[править] Поздняя дискинезия

Основная статья: Поздняя дискинезия
Planned section.svg
 Этот раздел статьи ещё не написан.
Согласно замыслу одного из участников Википедии, на этом месте должен располагаться специальный раздел.
Вы можете помочь проекту, написав этот раздел.

[править] Злокачественный нейролептический синдром

Наиболее тяжёлое осложнение при приёме нейролептиков, наблюдается примерно у 0,1% стационарных пациентов. Наблюдается характерная тетрада клинических признаков: гипертермия (повышение температуры часто более 40°С), повышение мышечного тонуса, вегетативные расстройства (колебание артериального давления, учащённое дыхание, повышенное потоотделение) и расстройство сознания с нарушением контакта с окружающей средой, иногда прогрессирующее вплоть до коматозного состояния[8]. Нередко также отмечается симптоматика, сходная с кататонической[46].

В основном диагноз ЗНС ставится методом исключения, так как прежде всего необходимо исключить другие возможные расстройства (злокачественная гипертермия, летальная кататония, тепловой удар, вирусный энцефалит, столбняк и другие инфекционные заболевания[8]) у пациентов, способные привести к аналогичной клинической картине.

Этиология ЗНС остаётся неясной. Наиболее распространены представления о вмешательстве нейролептиков в обмен дофамина в терморегулирующих центрах таламуса. В последнем обзоре литературы по ЗНС выделены следующие факторы риска в порядке убывания их значимости: наличие эпизодов ЗНС в анамнезе, мужской пол и молодой возраст (от 20 до 40 лет). Предшествовавшие заболевания мозга тоже выделяются как факторы риска, но по разрозненным сообщениям их значимость определить очень трудно; острый энцефалит среди них — наиболее серьёзный предиктор. Факторами риска возникновения ЗНС являются также ажитация; дегидратация; дозировки, способ и скорость введения применяемых антипсихотических препаратов; сочетанное использование их с другими психотропными средствами (например, с литием)[8].

ЗНС может возникать на любом этапе лечения, но чаще всего (в 80% случаев) — на протяжении первых двух недель или после резкого повышения дозировки препарата. Обычно симптоматика развивается в течение 24–48 часов и продолжается в среднем до 7–14 дней, в редких случаях растягивается на период до 30 дней. При использовании депо-препаратов продолжительность ЗНС увеличивается в два раза[8].

Кроме нейролептиков, ЗНС могут вызывать средства, истощающие дофаминовую систему (резерпин), а также антидепрессанты амоксапин и флуоксетин. Возникновение ЗНС может провоцировать и резкое снижение дозы или отмена при терапии антипаркинсоническими препаратами[8]. При сочетанном приёме атипичных нейролептиков и антидепрессантов группы СИОЗС риск злокачественного нейролептического синдрома повышается[47].

[править] Лечение

  1. Отмена нейролептиков.
  2. Нормализация температуры, слежение за жизненно важными функциями, коррекция баланса жидкости и кислотно-основного равновесия.
  3. Лоразепам 1–2 mg q8h IM/IV (1–8 mg/day), реланиум - 5-10 мг 2-3 раза в сутки.
  4. Амантадин 100 mg q8h PO/NG (200-400/day) (ПК-Мерц, Мидантан).
  5. Бромокриптин 2.5–5 mg q8h PO/NG (<30 mg/day).
  6. Дантролен 1-2.5 mg/kg IV (1 mg/kg q6h).
  7. ЭСТ: 6-10 билатеральных сеансов.

[править] См. также

[править] Литература

[править] Примечания

  1. ↑ 1 2 Mena MA, de Yébenes JG (November 2006). «Drug-induced parkinsonism». Expert Opin Drug Saf 5 (6): 759–71. DOI:10.1517/14740338.5.6.759. PMID 17044803.
  2. ↑ Nguyen N, Pradel V, Micallef J, Montastruc JL, Blin O (2004). «Drug-induced parkinson syndromes» (French). Therapie 59 (1): 105–12. PMID 15199676.
  3. ↑ Blanchet PJ (March 2003). «Antipsychotic drug-induced movement disorders». Can J Neurol Sci 30 Suppl 1: S101–7. PMID 12691483.
  4. ↑ 1 2 3 Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов // Псих. расстройства в общей медицине. — 2009. — № 3.
  5. ↑ 1 2 3 4 Малин Д. И., Козырев В. В., Равилов Р. С. Экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков: классификация и современные способы коррекции // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2001. — Т. 3. — № 6.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов: Учебно-методическое пособие — М., 2006.
  7. ↑ Плотникова Е.В. Особенности психических и неврологических осложнений антипсихотической терапии шизофрении // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2011. — Т. 15. — № 2 (55). — С. 102—108.
  8. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл. Принципы и практика психофармакотерапии. — 3-е. — М., 1999. — 728 с. — ISBN 966-521-031-9.
  9. ↑ Цыганков Б.Д., Агасарян Э.Г. (2006). «Современные и классические антипсихотические препараты: сравнительный анализ эффективности и безопасности». Психиатрия и психофармакотерапия 8 (6).
  10. ↑ Sachdev P (June 2004). «Early extrapyramidal side-effects as risk factors for later tardive dyskinesia: a prospective study». Aust N Z J Psychiatry 38 (6): 445–9. DOI:10.1111/j.1440-1614.2004.01382.x. PMID 15209837.
  11. ↑ Kim JH, Byun HJ (March 2009). «Non-motor cognitive-perceptual dysfunction associated with drug-induced parkinsonism». Hum Psychopharmacol 24 (2): 129–33. DOI:10.1002/hup.1009. PMID 19204914.
  12. ↑ Kim JH, Kim SY, Byun HJ (2008). «Subjective cognitive dysfunction associated with drug-induced parkinsonism in schizophrenia». Parkinsonism Relat. Disord. 14 (3): 239–42. DOI:10.1016/j.parkreldis.2007.07.009. PMID 17851106.
  13. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Ветохина Т.Н., Федорова Н.В., Воронина Е.Ф. Особенности клинических проявлений и течения нейролептического паркинсонизма и подходы к его коррекции // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — Т. 8. — № 1.
  14. ↑ Мосолов С. Н. Современная антипсихотическая фармакотерапия шизофрении. Архивировано из первоисточника 4 февраля 2012.
  15. ↑ Gebhardt S, Härtling F, Hanke M, Theisen FM, von Georgi R, Grant P, Mittendorf M, Martin M, Fleischhaker C, Schulz E, Remschmidt H (February 2008). «Relations between movement disorders and psychopathology under predominantly atypical antipsychotic treatment in adolescent patients with schizophrenia». Eur Child Adolesc Psychiatry 17 (1): 44–53. DOI:10.1007/s00787-007-0633-0. PMID 17876506.
  16. ↑ Gray R, Gournay K (June 2000). «What can we do about acute extrapyramidal symptoms?». J Psychiatr Ment Health Nurs 7 (3): 205–11. PMID 11249313.
  17. ↑ Hardie RJ, Lees AJ (June 1988). «Neuroleptic-induced Parkinson's syndrome: clinical features and results of treatment with levodopa». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 51 (6): 850–4. PMID 2900293.
  18. ↑ Tysnes OB, Vilming ST (September 2008). «Atypical parkinsonism» (Norwegian). Tidsskr. Nor. Laegeforen. 128 (18): 2077–80. PMID 18846125.
  19. ↑ Montastruc JL, Llau ME, Rascol O et al. Drug-induced parkinsonism: a review Fundamental Clinical Pharmacol 1994; 8: 293–306.
  20. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Плотникова Е.В. Лекарственно-индуцированные двигательные расстройства при шизофрении // Таврический медико-биологический вестник. — 2009. — Т. 12. — № 1 (45). — С. 192—199.
  21. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Шток В.Н., Левин О.С. Лекарственные экстрапирамидные расстройства // В мире лекарств. — 2000. — № 2.
  22. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia — 2nd ed. — American Psychiatric Association, 2004. Перевод фрагмента: Применение нейролептиков при шизофрении // Стандарты мировой медицины. — 2005. — № 2/3. — С. 83-112.
  23. ↑ Аведисова А.С. Новые возможности улучшения когнитивных функций и социальной адаптации при терапии шизофрении // Фарматека. — 2004. — № 9/10 (87).
  24. ↑ Рыженко И.М. Побочные эффекты, связанные с особенностями применения антипсихотических средств // Провизор. — 2003. — В. № 15.
  25. ↑ van Harten PN, Hoek HW, Kahn RS (Sep 1999). «Acute dystonia induced by drug treatment». BMJ 319 (7210): 623. DOI:10.1136/bmj.319.7210.623. PMID 10473482.
  26. ↑ 1 2 3 Шейдер Р. Глава 27. Шизофрения // Психиатрия / под ред. Шейдера Р. (пер. с англ. Пащенкова М. В. при участии Вельтищева Д. Ю.; под ред. Алипова Н. Н.) — Практика, 1998. — ISBN 5-89816-003-5.
  27. ↑ 1 2 Богдан А.Н. Возвращение Акинетона (краткий обзор) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2011. — № 2.
  28. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Арана Дж., Розенбаум Дж. Руководство по психофармакотерапии. — 2001. — 138 с.
  29. ↑ 1 2 3 4 5 Poyurovsky M (February 2010). «Acute antipsychotic-induced akathisia revisited». Br J Psychiatry 196 (2): 89-91. DOI:10.1192/bjp.bp.109.070540. PMID 20118449.
  30. ↑ Sachdev P (1995). «The epidemiology of drug-induced akathisia: Part I. Acute akathisia». Schizophr Bull 21 (3): 431-49. PMID 7481574.
  31. ↑ Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). «Antidepressants and violence: problems at the interface of medicine and law». PLoS Med. 3 (9): e372. DOI:10.1371/journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  32. ↑ Barnes Akathisia Scale
  33. ↑ Barnes TR (1989). «A rating scale for drug-induced akathisia». The British Journal of Psychiatry: the journal of mental science 154: 672–6. DOI:10.1192/bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  34. ↑ Barnes TR (2003). «The Barnes Akathisia Rating Scale—revisited». J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365–70. DOI:10.1177/0269881103174013. PMID 14870947.
  35. ↑ 1 2 3 Szabadi E (1986). «Akathisia—or not sitting». British medical journal (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034–5. PMID 2870759.
  36. ↑ Dauner A, Blair DT (Oct 1990). «Akathisia. When treatment creates a problem». J Psychosoc Nurs Ment Health Serv 28 (10): 13-8. PMID 1981080.
  37. ↑ Blaisdell GD (Jul 1994). «Akathisia: a comprehensive review and treatment summary» 27 (4): 139-46. PMID 7972345.
  38. ↑ 1 2 3 4 Poyurovsky M, Weizman A (Jul 2001). «Serotonin-based pharmacotherapy for acute neuroleptic-induced akathisia: a new approach to an old problem». Br J Psychiatry 179: 4-8. PMID 11435260.
  39. ↑ «Managing antipsychotic-induced acute and chronic akathisia.». PMID 10647977.
  40. ↑ «Sodium valproate and biperiden in neuroleptic-induced akathisia, parkinsonism and hyperkinesia. A double-blind cross-over study with placebo.». PMID 6134430.
  41. ↑ «Gabapentin in the treatment of antipsychotic-induced akathisia in schizophrenia.». PMID 15812271.
  42. ↑ «[Restless-legs syndrome]». PMID 18656214.
  43. ↑ Walters AS, Hening A (1989). «Opioids a better treatment for acute than tardive akathisia: possible role for the endogenous opiate system in neuroleptic-induced akathisia.». Medical Hypotheses 28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  44. ↑ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). «Opioid responsiveness in patients with neuroleptic-induced akathisia.». Movement Disorders 1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  45. ↑ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). «Vitamin B6 treatment in acute neuroleptic-induced akathisia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study». The Journal of clinical psychiatry 65 (11): 1550–4. PMID 15554771.
  46. ↑ Lee JW (2007). «Catatonic variants, hyperthermic extrapyramidal reactions, and subtypes of neuroleptic malignant syndrome». Ann Clin Psychiatry 19 (1): 9–16. DOI:10.1080/10401230601163477. PMID 17453656.
  47. ↑ Stevens DL (2008). «Catatonic variants, hyperthermic extrapyramidal reactions, and subtypes of neuroleptic malignant syndrome». Ann Pharmacother (42(9)). PMID 18628446.
Источник — «http://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%9D%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%BF%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5_%D1%8D%D0%BA%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B5_%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0&oldid=41551343»
Личные инструменты
Пространства имён
Варианты
Действия
Навигация
Участие
Печать/экспорт
Инструменты
На других языках