Эта статья входит в число хороших статей

Ишемическая болезнь сердца: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
[непроверенная версия][непроверенная версия]
Содержимое удалено Содержимое добавлено
→‎Преамбула: иллюстрирование
Раздел про факторы риска был обновлен в соответствие с актуализированной моей коллегой статьей "факторы риска ИБС". Добавлен список актуальной литературы и текущих медицинских рекомендаций авторитетных профессиональных сообществ
Строка 24: Строка 24:
красный цвет — [[СНГ]].
красный цвет — [[СНГ]].
|thumb]]
|thumb]]
[[Файл:Ischaemic heart disease world map - DALY - WHO2004.svg|thumb|[[Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности]] для ишемической болезни сердца на 100 000 населения в 2004 году.<ref>{{cite web|url=http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html|title=WHO Disease and injury country estimates|year=2009|work=World Health Organization|accessdate=2009-11-11|archiveurl=https://www.webcitation.org/613y7C8Ym?url=http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html|archivedate=2011-08-19|deadlink=no}}</ref><div class="references-small" style="-moz-column-count:3; column-count:3;">
[[Файл:Ischaemic heart disease world map - DALY - WHO2004.svg|thumb|[[Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности]] для ишемической болезни сердца на 100 000 населения в 2004 году.<ref>{{cite web|url=http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html|title=WHO Disease and injury country estimates|date=2009|work=World Health Organization|accessdate=2009-11-11|archiveurl=https://www.webcitation.org/613y7C8Ym?url=http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html|archivedate=2011-08-19|deadlink=no}}</ref><div class="references-small" style="-moz-column-count:3; column-count:3;">
{{legend|#b3b3b3|нет данных}}
{{legend|#b3b3b3|нет данных}}
{{legend|#ffff65|< 350}}
{{legend|#ffff65|< 350}}
Строка 81: Строка 81:
В настоящее время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии используют классификацию Браунвальда, разработанную в конце 80-х годов.<ref>[http://medicinform.net/cardio/cardio_pop32.htm Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Виды стенокардии, боль при стенокардии, диагностика, лечение<!-- Заголовок добавлен ботом -->]</ref>
В настоящее время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии используют классификацию Браунвальда, разработанную в конце 80-х годов.<ref>[http://medicinform.net/cardio/cardio_pop32.htm Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Виды стенокардии, боль при стенокардии, диагностика, лечение<!-- Заголовок добавлен ботом -->]</ref>


== Факторы риска и абсолютный риск развития ИБС ==
== Факторы риска ==
{{main|Факторы риска ишемической болезни сердца}}
{{Main|Факторы риска ишемической болезни сердца}}
{{main|Сердечно-сосудистый риск}}
{{main|Сердечно-сосудистый риск}}
Факторы риска ишемической болезни сердца — это то, что может повысить вероятность развития данного сердечно-сосудистого заболевания.
{| class="prettytable" style="float:right; margin:2px 2px 2px 10px; border:solid 1px #AAAAAA; border-collapse:collapse; background-color:#F9F9F9; font-size:95%; empty-cells:show;"

!
=== Немодифицируемые ===
! align="right" bgcolor="#ABCDEF" |≤ 75 лет
Это факторы риска, которые нельзя улучшить профилактическими мерами, но их часто учитывают при определении группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям отдельного человека<ref name=Wilson>{{cite web
! align="right" bgcolor="#FFEBAD" |> 75 лет
|url=https://www.uptodate.com/contents/overview-of-established-risk-factors-for-cardiovascular-disease
|-
|title=Overview of established risk factors for cardiovascular disease
|Сердечная недостаточность
|author=Peter WF Wilson
| align="right" bgcolor="#ABCDEF" | 3,5 %
|date= 2020-05-04
| align="right" bgcolor="#FFEBAD" | 14,4 %
|publisher= UpToDate
|-
|accessdate=2021-01-25}}</ref>. К ним относятся:
|Почечная недостаточность

| align="right" bgcolor="#ABCDEF" | 3,9 %
— ''Старший возраст''. Риск развития ишемической болезни сердца увеличивается после 45 лет у мужчин и после 55 лет у женщин<ref name=Medscape>{{cite web
| align="right" bgcolor="#FFEBAD" | 11,5 %
|url=https://emedicine.medscape.com/article/164163-overview#a3
|-
|title=Risk Factors for Coronary Artery Disease
|Сахарный диабет
|author=F Brian Boudi
| align="right" bgcolor="#ABCDEF" | 24,3 %
|date= 2020-03-30
| align="right" bgcolor="#FFEBAD" | 37,3 %
|publisher= Medscape
|-
|accessdate=2021-01-25}}</ref>.
|Застой в лёгких

| align="right" bgcolor="#ABCDEF" | 19,7 %
— ''Мужской пол''. Согласно имеющимся данным, вероятность ишемической болезни сердца у мужчин выше, хотя причина такой зависимости пока до конца не ясна. Есть гипотеза, что это может быть связано с наследственными вариациями [[Y-хромосома|Y-хромосомы]]{{sfn|Charchar|2012}}{{sfn|Pedoe|1999}}{{sfn|Kappert|2012}}{{sfn|Pencina|2008}}.
| align="right" bgcolor="#FFEBAD" | 45,4 %

|-
— ''Менопауза''. У женщин в [[Менопауза|пременопаузе]] серьёзные проявления ишемической болезни сердца, такие как инфаркт миокарда и внезапная остановка сердца, встречаются относительно редко. После менопаузы частота и тяжесть ишемической болезни сердца возрастает в три раза{{sfn|Gordon|1978}}.
|Блокада левой ножки пучка Гиса

| align="right" bgcolor="#ABCDEF" | 3,6 %
— ''Семейная история'' ''ССЗ''. Если у человека есть родственники первой линии (отец, мать, брат, сестра) с историей ранних сердечно-сосудистых болезней — это тоже независимый фактор риска. Ранним заболеванием считается появление болезней сердца до 55 лет у отца или брата и до 65 у матери или сестры<ref name=Medscape/>.
| align="right" bgcolor="#FFEBAD" | 12,7 %

|-
=== Модифицируемые ===
|+ <small>Сопутствующие инфаркту миокарда заболевания отягощают течение основного заболевания. Наиболее частые сопутствующие заболевания приведены в таблице:<ref>По: Schuler J et al.: Present treatment of acute myocardial infarction in patients over 75 years: Data from the Berlin Myocardial Infarction Registry (BHIR). Clin Res Cardiol (2006) 95:360-367. PMID 16741630</ref></small>
Многие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний можно корректировать с помощью специальных профилактических мер или через контроль сопутствующей болезни. Считается, что среди этой группы есть пять основных факторов риска, которые в сумме ответственны за более чем половину всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний{{sfn|Patel|2015}}.
|}

Факторы риска ишемической болезни сердца — это обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является [[атеросклероз]] коронарных артерий.
''— [[Гиперлипидемия|Дислипидемия]]''. Высокий уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности («плохого холестерина») увеличивает риск развития ишемической болезни сердца<ref name=Medscape/>.

''— Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия)''. Создает нагрузку на сердце и сосуды. Это хорошо установленный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая смертность от ишемической болезни сердца. Нормальным считается давление ниже 120/80 мм рт. ст{{sfn|Lewington|2002}}.

''— Курение''. Прекращение курения — самая важная мера профилактики ишемической болезни сердца. Преимущества отказа от курения появляются вне зависимости от того, как долго человек курил ранее<ref name=Medscape/>.

''— Лишний вес''. Обычно усугубляет другие факторы риска. Определить, что масса тела взрослого человека соответствует норме, можно через [[индекс массы тела]]{{sfn|Tirosh |2011}}.

''— Сахарный диабет''. У людей с сахарным диабетом в 2—8 раз больше шансов столкнуться с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем у людей того же возраста без диабета<ref name=Medscape/>.

''— Малоподвижный образ жизни''. Согласно крупнейшему глобальному тематическому исследованию INTERHEART, отсутствие регулярной физической активности увеличивает на 12 % риск первого инфаркта миокарда. Даже упражнения с умеренной нагрузкой защищают от ишемической болезни сердца и смертности{{sfn|Yusuf|2004}}{{sfn|Kubota|2017}}.


''— Сильный стресс и психологические расстройства''. Эти факторы могут способствовать раннему развитию [[атеросклероз]]а, а также к появлению острого инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца. Связь между стрессом и атеросклерозом бывает как прямой, так и косвенной — через другие факторы риска. Например, курение или отсутствие физической активности<ref name=Wilson/>.
Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Показатели риска можно классифицировать следующим образом.


''— Неправильное питание''. Некоторые особенности диеты могут увеличивать риски ишемической болезни сердца. Связь между холестерином из пищи и развитием сердечно-сосудистых заболеваний пока не до конца ясна.
'''Биологические детерминанты или факторы:'''
* Пожилой возраст
* Мужской пол
* Генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению


''— Сопутствующие заболевания''. Некоторые заболевания влияют на факторы, способствующие развитию атеросклероза и ишемии, поэтому могут увеличивать риск ИБС и её осложнений. К таким состояниям относятся:
'''Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:'''
* [[Дислипидемия]]
* [[Артериальная гипертензия]]
* [[Ожирение]] и характер распределения жира в организме
* [[Сахарный диабет]]


* [[преэклампсия]] — может возникнуть у женщин во время беременности и способствовать повышению артериального давления<ref name="Clinic">{{cite web
'''Поведенческие (бихевиоральные) факторы, которые могут привести к обострению ИБС:'''
|url=https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/coronary-artery-disease/symptoms-causes/syc-20350613
* Пищевые привычки
|title= Coronary artery disease
* Ожирение, как фактор развития ИБС
|author=Mayo clinic stuff
* [[Курение]]
|date=2020-06-05
* Недостаточная [[двигательная активность]], или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма
|publisher=Mayo Clinic
* Потребление [[алкогольные напитки|алкоголя]]
|accessdate=2021-01-25}}</ref>,
* Поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий


* [[аутоиммунные заболевания]] — воспалительные процессы в организме приводят к повышенному риску смерти от ИБС и инфаркта миокарда{{sfn|Aviña-Zubieta|2008}}<ref>{{cite web
Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска. В настоящее время у людей без ИБС и её эквивалентов рекомендована<ref name=ESC2007>{{статья |заглавие=European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: full text. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice |издание=Eur J Cardiovasc Prev Rehabil |том=14 |номер=Suppl 2 |страницы=S1—113 |pmid=17726407 |ссылка=http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/Pages/cvd-prevention.aspx |язык=en |тип=journal |автор=Graham I., et al. |месяц=9 |год=2007 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20120511035645/http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/Pages/cvd-prevention.aspx |archivedate=2012-05-11}}</ref><ref name=ATP3>{{статья |заглавие=National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report |издание={{Нп3|Circulation (журнал)|Circulation||Circulation (journal)}} |том=106 |номер=25 |страницы=3143—3421 |pmid=12485966 |ссылка=http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm |язык=en |тип=journal |месяц=12 |год=2002 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20141004222559/http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm |archivedate=2014-10-04 |издательство={{Нп3|Lippincott Williams & Wilkins}} }}</ref> оценка [[Сердечно-сосудистый риск|абсолютного риска]] для выбора наиболее оптимальной интенсивности мероприятий по первичной профилактике ИБС.
|url=https://www.uptodate.com/contents/coronary-heart-disease-in-systemic-lupus-erythematosus
|title=Coronary heart disease in systemic lupus erythematosus
|author=Karen H Costenbader
|date= 2019-11-20
|publisher= UpToDate
|accessdate=2021-01-25}}</ref><ref>{{cite web
|url=https://www.acc.org/about-acc/press-releases/2018/02/27/11/38/inflammatory-bowel-disease-increases-likelihood-of-a-heart-attack
|title=Inflammatory Bowel Disease Increases Likelihood of a Heart Attack
|author= Nicole Napoli
|date= 2018-03-01
|publisher= American College of Cardiology Foundation
|accessdate=2021-01-25}}</ref>,


* [[апноэ во сне]] — постоянные остановки дыхания во время сна вызывают внезапные падения уровня кислорода в крови, повышают артериальное давление и плохо влияют на сердечно-сосудистую систему<ref name="Clinic" />,
Для врача, определяющего характер и объём профилактических и терапевтических вмешательств, важны как распознавание факторов риска на индивидуальном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. В первую очередь, необходимо выявление ''атерогенной дислипопротеинемии'' хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии (отклонение концентрации [[холестерин]]а в крови в сторону увеличения по сравнению с нормой). Доказано, что при содержании холестерина в сыворотке крови от 5.0-5,2 ммоль/л риск смерти от ИБС сравнительно невелик. Число случаев смерти от ИБС в течение ближайшего года возрастает от 5 случаев на 1000 мужчин при уровне холестерина в крови 5,2 ммоль/л до 9 случаев при уровне холестерина в крови 6,2-6,5 ммоль/л и до 17 случаев на 1000 населения при уровне холестерина в крови 7,8 ммоль/л<ref name="Tokar AV"/>. Указанная закономерность характерна для всех людей в возрасте 20-ти лет и старше. Мнение о повышении границы допустимого уровня холестерина в крови у взрослых с увеличением возраста как нормальном явлении оказалось несостоятельным<ref name="Tokar AV">Tokar AV, Chaialo PP, Rudaia ES, Shevchenko VA. Age-related characteristics of the normal blood content of lipids and lipoproteins and in arterial hypertension. // Vŭtreshni bolesti, — 1983 PMID 6673337</ref>.


* [[хроническая болезнь почек]] (хроническая почечная недостаточность) — Национальный фонд почек (National Kidney Foundation) с 2002 года рекомендует считать любую стадию хронической болезни почек фактором риска ишемической болезни сердца{{sfn|National|2002}},
[[Гиперхолестеринемия]] относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно. Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина её может превышать толщину медии в 2-5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.<ref name="Tokar AV"/>


* стоматологические заболевания — плохое состояние полости рта и потеря зубов может быть связана с умеренным увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний, скорее всего, это связано неблагоприятным влиянием местного системного воспаления. Данная тема в настоящий момент изучена недостаточно<ref>{{cite web
Российские ученые доказали, что в развитии и течении ишемической болезни сердца также может играть роль мутация гена CDH13<ref>[http://ria.ru/science/20160407/1404561048.html Ученые из России выявили ген, отвечающий за развитие инфаркта миокарда | РИА Новости<!-- Заголовок добавлен ботом -->]</ref>.
|url=https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-pathogenesis-and-clinical-manifestations-of-odontogenic-infections
|title=Epidemiology, pathogenesis, and clinical manifestations of odontogenic infection
|author=Anthony W Chow
|date= 2019-10-31
|publisher=UpToDate
|accessdate=2021-01-25}}</ref>{{sfn|Lockhart|2012}}{{sfn|Montebugnoli|2005}}.


== Патогенез ==
== Патогенез ==
Строка 620: Строка 642:
{{примечания|2|height=200}}
{{примечания|2|height=200}}


== Литература ==
== Использованная литература ==
=== Научные статьи ===
=== Список использованных монографий и учебных пособий. ===
{{refbegin|2}}
* {{статья
|автор=Thomas M. Maddox, Maggie A. Stanislawski, Gary K. Grunwald
|заглавие=Nonobstructive Coronary Artery Disease and Risk of Myocardial Infarction
|издание=Jama
|выпуск=312 (17)
|страницы=1754–1763.
|год=2014
|doi= 10.1001/jama.2014.14681
|ref= Maddox}}
* {{статья
|автор= Juhani Knuuti, William Wijns, Antti Saraste
|заглавие=Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology
|издание=European Heart Journal
|выпуск=41
|страницы=407—477
|год=2020
|doi= 10.1093/eurheartj/ehz425
|ref= Saraste}}
* {{статья
|автор= G S Werner, M Ferrari, S Betge
|заглавие=Collateral function in chronic total coronary occlusions is related to regional myocardial function and duration of occlusion
|издание=Circulation
|выпуск=104(23)
|год=2001
|doi= 10.1161/hc4801.100352
|ref= Werner}}
* {{статья
|автор= Michael Pignone, Angela Fowler-Brown, Mark Pletcher
|заглавие=Screening for Asymptomatic Coronary Artery Disease: A Systematic Review for the U.S. Preventive Services Task Force
|издание=Systematic Evidence Review
|выпуск=3
|год=2003
|ref= Pignone}}
* {{статья
|автор= Eur J Prev
|заглавие=SCORE - European High Risk Chart
|издание= European Guidelines on CVD Prevention in Clinical Practice
|выпуск=11
|год=2016
|doi= 10.1177/2047487316653709
|ref= Prev}}
* {{статья
|автор= Jeroen J Bax, Robert L Frye, Lawrence H Young
|заглавие=Screening for Coronary Artery Disease in Patients With Diabetes
|издание= PubMed
|выпуск=30 (10)
|год=2007
|doi= 10.2337/dc07-9927
|ref= Bax}}
* {{статья
|автор= Fadi J Charchar , Lisa Ds Bloomer, Timothy A Barnes
|заглавие=Inheritance of coronary artery disease in men: an analysis of the role of the Y chromosome
|издание= Lancet
|выпуск=379(9819)
|страницы=915—922
|год=2012
|doi= 10.1016/S0140-6736(11)61453-0
|ref= Charchar}}
* {{статья
|автор= T Gordon, W B Kannel, M C Hjortland
|заглавие= Menopause and coronary heart disease. The Framingham Study
|издание= Ann Intern Med
|выпуск= 89(2)
|год=1978
|doi= 10.7326/0003-4819-89-2-157
|ref= Gordon}}
* {{статья
|автор= J Antonio Aviña-Zubieta, Hyon K Choi, Mohsen Sadatsafavi
|заглавие= Risk of cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies
|издание= Arthritis Rheum
|выпуск= 59(12)
|год=2008
|doi= 10.1002/art.24092
|ref= Aviña-Zubieta}}
* {{статья
|автор= Moien AB Khan, Muhammad Jawad Hashim
|заглавие= Global Epidemiology of Ischemic Heart Disease: Results from the Global Burden of Disease Study
|издание= Cureus
|выпуск= 12 (7)
|год=2020
|doi= 10.7759/cureus.9349
|ref= Khan}}
* {{статья
|автор= Alexandra N. Nowbar, Mauro Gitto, James P. Howard
|заглавие= Mortality From Ischemic Heart Disease
|издание= Cardiovascular Quality and Outcomes
|выпуск= 12
|год=2019
|doi= 10.1161/CIRCOUTCOMES.118.005375
|ref=Nowbar}}
* {{статья
|автор=H Tunstall-Pedoe, K Kuulasmaa, M Mähönen
|заглавие= Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA project populations. Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease
|издание= Lancet
|выпуск= 353(9164)
|год=1999
|doi= 10.1016/s0140-6736(99)04021-0.
|ref=Pedoe}}
* {{статья
|автор=Kai Kappert, Michael Böhm, Roland Schmieder
|заглавие= Impact of sex on cardiovascular outcome in patients at high cardiovascular risk: analysis of the Telmisartan Randomized Assessment Study in ACE-Intolerant Subjects With Cardiovascular Disease (TRANSCEND) and the Ongoing Telmisartan Alone and in Combination With Ramipril Global End Point Trial (ONTARGET)
|издание= Circulation
|выпуск= 126(8)
|год=2012
|doi= 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.086660
|ref=Kappert}}
* {{статья
|автор=Ralph B D'Agostino Sr, Ramachandran S Vasan, Michael J Pencina
|заглавие= General cardiovascular risk profile for use in primary care: the Framingham Heart Study
|издание= Circulation
|выпуск= 117(6)
|год=2008
|doi= 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.699579
|ref=Pencina}}
* {{статья
|автор=Shivani A Patel, Munir Winkel, Mohammed K Ali
|заглавие= Cardiovascular mortality associated with 5 leading risk factors: national and state preventable fractions estimated from survey data
|издание=Ann Intern Med
|выпуск= 163(4)
|год=2015
|doi= 10.7326/M14-1753
|ref=Patel}}
* {{статья
|автор=Sarah Lewington, Robert Clarke, Nawab Qizilbash
|заглавие= Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies
|издание=Lancet
|выпуск= 360(9349)
|год=2002
|doi=10.1016/s0140-6736(02)11911-8
|ref=Lewington}}
* {{статья
|автор=Amir Tirosh, Iris Shai, Arnon Afek
|заглавие=Adolescent BMI trajectory and risk of diabetes versus coronary disease
|издание=N Engl J Med
|выпуск= 364(14)
|год=2011
|doi=10.1056/NEJMoa1006992
|ref=Tirosh}}
* {{статья
|автор=Salim Yusuf, Steven Hawken, Stephanie Ounpuu
|заглавие=Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control stud
|издание= Lancet
|выпуск= 364(9438)
|год=2004
|doi=10.1016/S0140-6736(04)17018-9
|ref=Yusuf}}
* {{статья
|автор=Yasuhiko Kubota, Kelly R Evenson, Richard F Maclehose
|заглавие=Physical Activity and Lifetime Risk of Cardiovascular Disease and Cancer
|издание= Med Sci Sports Exerc
|выпуск= 49(8)
|год=2017
|doi=10.1249/MSS.0000000000001274
|ref=Kubota}}
* {{статья
|автор=National Kidney Foundation
|заглавие=K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratificationer
|издание= Am J Kidney Dis
|выпуск= 39
|год=2002
|ref=National}}
* {{статья
|автор=Peter B Lockhart Ann F Bolger, Panos N Papapanou
|заглавие=Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease: does the evidence support an independent association?: a scientific statement from the American Heart Association
|издание=Circulation .
|выпуск= 125(20)
|год=2012
|doi=10.1161/CIR.0b013e31825719f3.
|ref=Lockhart}}
* {{статья
|автор=L Montebugnoli, D Servidio, R A Miaton
|заглавие=Periodontal health improves systemic inflammatory and haemostatic status in subjects with coronary heart disease
|издание=J Clin Periodontol .
|выпуск= 32(2)
|год=2005
|doi=10.1111/j.1600-051X.2005.00641.x
|ref=Montebugnoli}}
{{refend}}

=== Список использованных монографий и учебных пособий ===
{{refbegin|2}}
# Аулик И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. — М., 1979. — 192 с.
# Аулик И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. — М., 1979. — 192 с.
# Алексанянц Г. Д. Спортивная морфология. Учебное пособие. — Советский спорт, 2005. — 21 с.
# Алексанянц Г. Д. Спортивная морфология. Учебное пособие. — Советский спорт, 2005. — 21 с.
Строка 655: Строка 859:
# Улащик В. С. Введение и теоретические основы физической терапии. — Минск: Наука и техника, 1981
# Улащик В. С. Введение и теоретические основы физической терапии. — Минск: Наука и техника, 1981
# Физиология движений // Под ред. М. А. Алексеева, В. С. Гурфинкеля, П. Г. Костюка и др. — Л., 1976. — 376 с.
# Физиология движений // Под ред. М. А. Алексеева, В. С. Гурфинкеля, П. Г. Костюка и др. — Л., 1976. — 376 с.
{{refend}}


=== Список используемых диссертаций [[Центральная научная медицинская библиотека|Центральной научной медицинской библиотеки]] (ЦНМБ) ===
=== Список используемых диссертаций [[Центральная научная медицинская библиотека|Центральной научной медицинской библиотеки]] (ЦНМБ) ===
{{refbegin|2}}
# ДИС. Тимофеева И. В. Применение низкоинтенсивного инфракрасного лазера в лечении больных нестабильной стенокардией- 1994 ЦНМБ; Шифр Д94-1183; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-132614
# ДИС. Тимофеева И. В. Применение низкоинтенсивного инфракрасного лазера в лечении больных нестабильной стенокардией- 1994 ЦНМБ; Шифр Д94-1183; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-132614
# ДИС. Таланцев К. В. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения крови на функциональное состояние миокарда левого желудочка и центральную гемодинамику в раннем постреанимационном периоде- 1997 ЦНМБ; Шифр Д97-2458; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-141491
# ДИС. Таланцев К. В. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения крови на функциональное состояние миокарда левого желудочка и центральную гемодинамику в раннем постреанимационном периоде- 1997 ЦНМБ; Шифр Д97-2458; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-141491
Строка 670: Строка 876:
# ДИС. Горькова Т. А. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения красного и инфракрасного спектра в комплексной терапии больных ишемической болезнью сердца. дис. канд. мед. наук :14.00.06- 2002 ЦНМБ; Шифр Д2002-755; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-158954
# ДИС. Горькова Т. А. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения красного и инфракрасного спектра в комплексной терапии больных ишемической болезнью сердца. дис. канд. мед. наук :14.00.06- 2002 ЦНМБ; Шифр Д2002-755; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-158954
# ДИС. Абдрахманова А. И. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в лечении стабильной стенокардии напряжения в сочетании с различными комбинациями лекарственных средств. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. код спец. 14.00.06. Абдрахманова А. И.- 2004 ЦНМБ; Шифр Д2004-4613; ЗД; Инв.номер Д173894; Экз.номер 1
# ДИС. Абдрахманова А. И. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в лечении стабильной стенокардии напряжения в сочетании с различными комбинациями лекарственных средств. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. код спец. 14.00.06. Абдрахманова А. И.- 2004 ЦНМБ; Шифр Д2004-4613; ЗД; Инв.номер Д173894; Экз.номер 1
{{refend}}


== Ссылки ==
== Ссылки ==

Версия от 16:13, 17 июня 2021

Ишемическая болезнь сердца
Схематическое изображение ИБС
Схематическое изображение ИБС
МКБ-10 I20-I25
МКБ-9 410-414
DiseasesDB 8695
eMedicine med/1568 
MeSH D017202

Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС; лат. morbus ischaemicus cordis, от греч. ἰσχαιμία[1]исхайми́а — «ишемия», от ἴσχω[2][3]и́схо — «задерживать, останавливать» и αἷμα[4]айма — «кровь») — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий[5].

Ишемическая болезнь сердца представляет собой поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в бо́льшем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).

Распространённость и значимость ИБС

Заболеваемость ИБС на 100 тыс. населения в 2005 году по данным ВОЗ. жёлтый цвет — Россия; зелёный цвет — Европейский союз; красный цвет — СНГ.
Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности для ишемической болезни сердца на 100 000 населения в 2004 году.[6]
 нет данных  < 350  350-700  700-1050  1050-1400  1400-1750  1750-2100  2100-2450  2450-2800  2800-3150  3150-3500  3500-4000  > 4000

ИБС — очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI века.

В 80-е годы проявилась тенденция к снижению смертности от ИБС, но тем не менее в развитых странах Европы она составила около половины общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста. В США в 80-е годы смертность мужчин в возрасте 35-44 лет составляла около 60 на 100 000 населения, причём соотношение умерших мужчин и женщин в этом возрасте было примерно 5:1. К возрасту 65-74 лет общая смертность от ИБС лиц обоих полов достигла более 1600 на 100 000 населения, а соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снижалось до 2:1.

Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации.

По статистике в Европе ИБС и инсульт головного мозга определяют 90 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы[7], что характеризует ИБС как одно из самых часто встречающихся заболеваний.

Классификация

Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ[8].

  1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
    • Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
    • Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
  2. Стенокардия
    • Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)
    • Коронарный синдром Х
    • Вазоспастическая стенокардия
    • Нестабильная стенокардия
      • Прогрессирующая стенокардия
      • Впервые возникшая стенокардия
      • Ранняя постинфарктная стенокардия
  3. Инфаркт миокарда
  4. Кардиосклероз
  5. Безболевая форма ИБС

Недопустимо формулировать диагноз ИБС без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не даёт реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клиническая форма заболевания следует за диагнозом ИБС через двоеточие[9], например: «ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения»; при этом клиническая форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы.

Также на сегодняшний день существует более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ с дополнениями ВКНЦ, 1984 год.[10]

  1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
    • Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
    • Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
  2. Стенокардия
    • Стенокардия напряжения
      • Впервые возникшая стенокардия напряжения
      • Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса
    • Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)
    • Вазоспастическая стенокардия
  3. Инфаркт миокарда
  4. Постинфарктный кардиосклероз
  5. Нарушения сердечного ритма
  6. Сердечная недостаточность

В настоящее время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии используют классификацию Браунвальда, разработанную в конце 80-х годов.[11]

Факторы риска

Факторы риска ишемической болезни сердца — это то, что может повысить вероятность развития данного сердечно-сосудистого заболевания.

Немодифицируемые

Это факторы риска, которые нельзя улучшить профилактическими мерами, но их часто учитывают при определении группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям отдельного человека[12]. К ним относятся:

Старший возраст. Риск развития ишемической болезни сердца увеличивается после 45 лет у мужчин и после 55 лет у женщин[13].

Мужской пол. Согласно имеющимся данным, вероятность ишемической болезни сердца у мужчин выше, хотя причина такой зависимости пока до конца не ясна. Есть гипотеза, что это может быть связано с наследственными вариациями Y-хромосомы[14][15][16][17].

Менопауза. У женщин в пременопаузе серьёзные проявления ишемической болезни сердца, такие как инфаркт миокарда и внезапная остановка сердца, встречаются относительно редко. После менопаузы частота и тяжесть ишемической болезни сердца возрастает в три раза[18].

Семейная история ССЗ. Если у человека есть родственники первой линии (отец, мать, брат, сестра) с историей ранних сердечно-сосудистых болезней — это тоже независимый фактор риска. Ранним заболеванием считается появление болезней сердца до 55 лет у отца или брата и до 65 у матери или сестры[13].

Модифицируемые

Многие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний можно корректировать с помощью специальных профилактических мер или через контроль сопутствующей болезни. Считается, что среди этой группы есть пять основных факторов риска, которые в сумме ответственны за более чем половину всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний[19].

Дислипидемия. Высокий уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности («плохого холестерина») увеличивает риск развития ишемической болезни сердца[13].

— Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия). Создает нагрузку на сердце и сосуды. Это хорошо установленный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая смертность от ишемической болезни сердца. Нормальным считается давление ниже 120/80 мм рт. ст[20].

— Курение. Прекращение курения — самая важная мера профилактики ишемической болезни сердца. Преимущества отказа от курения появляются вне зависимости от того, как долго человек курил ранее[13].

— Лишний вес. Обычно усугубляет другие факторы риска. Определить, что масса тела взрослого человека соответствует норме, можно через индекс массы тела[21].

— Сахарный диабет. У людей с сахарным диабетом в 2—8 раз больше шансов столкнуться с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем у людей того же возраста без диабета[13].

— Малоподвижный образ жизни. Согласно крупнейшему глобальному тематическому исследованию INTERHEART, отсутствие регулярной физической активности увеличивает на 12 % риск первого инфаркта миокарда. Даже упражнения с умеренной нагрузкой защищают от ишемической болезни сердца и смертности[22][23].

— Сильный стресс и психологические расстройства. Эти факторы могут способствовать раннему развитию атеросклероза, а также к появлению острого инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца. Связь между стрессом и атеросклерозом бывает как прямой, так и косвенной — через другие факторы риска. Например, курение или отсутствие физической активности[12].

— Неправильное питание. Некоторые особенности диеты могут увеличивать риски ишемической болезни сердца. Связь между холестерином из пищи и развитием сердечно-сосудистых заболеваний пока не до конца ясна.

— Сопутствующие заболевания. Некоторые заболевания влияют на факторы, способствующие развитию атеросклероза и ишемии, поэтому могут увеличивать риск ИБС и её осложнений. К таким состояниям относятся:

  • преэклампсия — может возникнуть у женщин во время беременности и способствовать повышению артериального давления[24],
  • апноэ во сне — постоянные остановки дыхания во время сна вызывают внезапные падения уровня кислорода в крови, повышают артериальное давление и плохо влияют на сердечно-сосудистую систему[24],
  • хроническая болезнь почек (хроническая почечная недостаточность) — Национальный фонд почек (National Kidney Foundation) с 2002 года рекомендует считать любую стадию хронической болезни почек фактором риска ишемической болезни сердца[28],
  • стоматологические заболевания — плохое состояние полости рта и потеря зубов может быть связана с умеренным увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний, скорее всего, это связано неблагоприятным влиянием местного системного воспаления. Данная тема в настоящий момент изучена недостаточно[29][30][31].

Патогенез

Ультразвуковая диагностика выявила сужение венечной артерии. Зона бляшки отмечена зелёным цветом.

Согласно современным представлениям[32], ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующих обстоятельств:

  1. Причины внутри сосуда:
    • Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий
    • Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий
    • Спазм венечных артерий
  2. Причины вне сосуда:

Понятие ИБС является групповым[32]. Оно объединяет как острые, так и хронические состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз); но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена сужением просвета венечных артерий, связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда неизвестна.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу[32].

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Сужение просвета артерии до 50 % часто протекает бессимптомно. Обычно чёткие клинических проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70 % и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии.

В происхождении ишемии миокарда часто могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе ИБС, и особенно её обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму. Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20 % случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям её просвета. В 80 % случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму.

Патологическая анатомия

Атеросклеротическое сужение просвета коронарной артерии (схема).

Характер изменений, обнаруживаемых при ИБС, зависит от клинической формы болезни и наличия осложнений — сердечной недостаточности, тромбоза, тромбоэмболий и других.

При инфаркте миокарда

Гистологический препарат (увеличение 100x, окраска гематоксилин-эозином). Инфаркт миокарда семидневной давности.

Наиболее выражены морфологические изменения сердца при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Общей для всех клинических форм ИБС является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы[33].

При стенокардии

Чёткого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, но показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.

Клинические формы

Для обоснования диагноза ИБС необходимо доказательно установить её клиническую форму (из числа представленных в классификации) по общепринятым критериям диагностики этого заболевания. В большинстве случаев ключевое значение для постановки диагноза имеет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых частых и наиболее типичных проявлений ИБС; другие клинические формы болезни встречаются в повседневной врачебной практике реже и их диагностика более трудна.

Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме ИБС внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы ИБС или другой болезни: например, смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная коронарная смерть. Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6-ти часов от начала сердечного приступа[34].

Стенокардия

Стенокардия как форма проявления ИБС подразделяется на:

  • Стабильную стенокардию напряжения (с указанием функционального класса)
  • Коронарный синдром Х
  • Вазоспастическую стенокардию
  • Нестабильную стенокардию
    • Прогрессирующую стенокардию
    • Впервые возникшую стенокардию
    • Раннюю постинфарктную стенокардию

Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В обычных случаях стенокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 минут, иногда до 30 минут, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2-4 минуты после сублингвального приёма (под язык) нитроглицерина.

Впервые возникшая стенокардия напряжения разнообразна по проявлениям и прогнозу, поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определённым течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в период до 3 месяцев со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: её схождение на нет, переход в стабильную либо прогрессирующую[35].

Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определённого уровня за период не менее 3 месяцев. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по которому определяют функциональный класс её тяжести, указывается в формулируемом диагнозе.

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков.

Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения.

Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъёмами на ЭКГ сегмента SТ.

Инфаркт миокарда

Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и/или лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Если в случае возникновения инфаркта больной не будет в максимально короткие сроки госпитализирован в ОРИТ, возможно развитие тяжёлых осложнений и велика вероятность летального исхода.

Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определённых фракций креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клинической картине. Перечисленные ферменты — это ферменты окислительно-восстановительных реакций. В нормальных условиях они обнаруживаются только внутри клетки. Если клетка разрушается (например, при некрозе), то эти ферменты высвобождаются и определяются лабораторно. Увеличение концентраций этих ферментов в крови при инфаркте миокарда получило название резорбционно-некротического синдрома[36].

Трансмуральный тип инфаркта отличается от других масштабами повреждения сердечной мышцы. Если при обычном инфаркте поражается только средний слой сердечной мышцы (миокард), то трансмуральный включает поражение и внешнего и внутреннего слоя – эпикарда и эндокарда.[37][неавторитетный источник]

Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТ или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов. В отличие от крупноочагового (трансмурального) инфаркта, возникновение мелких очагов некроза не нарушает процесс распространения импульса возбуждения по сердцу.

Постинфарктный кардиосклероз

Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение ИБС вносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клинической формы ИБС устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы ИБС у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдалённом периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесённого инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными медицинской документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.

Аритмическая форма

Аритмия сердца или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легкого) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.

Диагностика

Клинические симптомы

Иррадиация боли при ИБС. Интенсивность цвета показывает частоту встречаемости иррадиаций в эту область.

Наиболее характерными жалобами при ишемической болезни сердца являются:

Анамнез

Из данных анамнеза большое значение имеют продолжительность и характер болей, одышки или аритмии, связь их с физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа, эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа (в частности, эффективность нитроглицерина). Важно выяснить наличие факторов риска.

Физикальное исследование

При физикальном исследовании возможно выявление признаков сердечной недостаточности (влажные хрипы и крепитация в нижних отделах лёгких, «сердечные» отёки, гепатомегалия — увеличение печени). Объективных симптомов, характерных именно для ишемической болезни сердца, не требующих лабораторного или инструментального обследования, нет. Любое подозрение на ишемическую болезнь сердца требует выполнения электрокардиографии.

Электрокардиография

ЭКГ — непрямой метод исследования, то есть он не говорит сколько клеток миокарда погибло, но позволяет оценить некоторые функции миокарда (автоматизма и с некоторыми допущениями — проведения). Для диагностики большинства других, помимо ИБС, но часто сочетающихся с ИБС патологических состояний миокарда (кардиомиопатий, гипертрофии миокарда и некоторых других заболеваний), ЭКГ несёт вспомогательную функцию, и необходимы также УЗИ и другие методы.

Некоторые электрокардиографические признаки острого инфаркта миокарда

Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокарда (трансмурального) является наличие на ЭКГ патологического зубца Q.

  1. В I отведении
    • Есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/3 амплитуды зубца R)
    • Есть отрицательный зубец T
  2. Во II отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/4 R-зубца)
  3. В III отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/2 R-зубца)
  4. В отведениях V1,V2,V3 есть зубец QS или QR и при этом зубец T отрицательный
  5. В отведениях V4,V5,V6 есть патологический зубец Q (>0.04 c) и отрицательный зубец T

Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например, во II отведении: в острейшей стадии инфаркта миокарда — он резко положителен (кривая Парди, «кошачья спинка»), в острой — отрицателен (обычно с меньшей амплитудой), в подострую стадию и стадию рубцевания T-зубец поднимается к изолинии, но чаще не достигает её (если имеется крупноочаговый инфаркт). Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный зубец T, которые не изменяются в течение нескольких дней, — электрокардиографический признак рубца, в ткани миокарда.

Подъем ST при остром инфаркте миокарда.
Депрессия ST (отмечена стрелкой) — характерный признак ишемии миокарда. Приведена ЭКГ в грудных отведениях.

Данные ЭКГ являются объективным инструментальным критерием наличия инфаркта миокарда, давности повреждения, и его локализации.

Эхокардиография

Суть метода заключается в облучении тканей импульсами ультразвука фиксированной частоты и приёме отражённого сигнала. На основании величины отражения формируется картина плотности тканей через которые прошёл импульс. Современные аппараты осуществляют вывод графической информации в реальном времени, также имеется возможность оценки кровотока за счёт эффекта Доплера.

При ИБС эхокардиография позволяет оценить состояние миокарда, сохранность клапанного аппарата сердца, его сократительную активность.

Лабораторные показатели

ИБС объединяет в себе многие заболевания сердца, и соответственно биохимические изменения, возникающие в ходе их развития, различны. Могут развиваться следующие изменения.

Тропонин и креатинкиназа в различные сроки течения инфаркта миокарда.

Изменения, характерные для инфаркта миокарда

Для инфаркта миокарда характерно повышение концентраций специфических белков. Среди них:

Все перечисленные белки содержатся только внутри клетки. При массовом разрушении клеток эти белки попадают в кровоток и определяются лабораторно. Это феномен получил название резорбционно-некротического синдрома[36].

В настоящее время в России значительная часть медицинских учреждений не имеет оборудования и материалов для определения уровня тропонинов. Данный анализ зачастую проводится больными в частных центрах в коммерческом порядке (при согласии больного на расширения объёма исследований).

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает в себя:

  • Нейтрофильный лейкоцитоз (длится 3—7 суток) — как проявление воспаления в ответ на некротические изменения
  • Повышение СОЭ (1—2 недели) — как отражение изменений в количественном соотношении между фракциями белков, происходящее также, главным образом, за счёт развития воспаления
  • Повышение уровня АЛТ АСТ (неспецифические маркеры цитолиза)

Изменения, характерные для атеросклероза

Для диагностики атеросклероза необходимы данные о следующих показателях:

  • Концентрация триглицеридов
  • Общий холестерин
  • Холестерин липопротеидов высокой плотности (антиатерогенные)
  • Холестерин липопротеидов низкой плотности (считается атерогенным)
  • Концентрация аполипопротеина А1 (ответственен за вывод избытка холестерина из тканей)
  • Концентрация аполипопротеина В (ответственен за доставку холестерина в ткани)
  • Индекс атерогенности

Функциональные пробы

Проба с нагрузкой.

Функциональные пробы представляют собой, как правило, различные виды физической нагрузки, сопровождающиеся регистрацией параметров работы сердца, как правило, ЭКГ. Основным смыслом проведения проб является выявление патологии на ранних стадиях, когда в покое ещё не развиваются характерные изменения, но при нагрузке человека уже что-то беспокоит. Нагрузочные пробы применяются для проведения дифференциального диагноза и определения толерантности к физической нагрузке.

Нагрузка может быть дана различными способами. Среди них велотренажёр, беговая дорожка, степ тест, ходьба на фиксированную дистанцию, подъём по лестнице. Недостатком функциональных проб является их неинформативность при выраженных нарушениях в миокарде (из-за невозможности выполнить больными требуемый для получения достоверных результатов объём физической нагрузки).

Другие инструментальные методы

Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий

Ангиография правой коронарной артерии больного с трансмуральным инфарктом миокарда.

Ангиография коронарных артерий и КТ-коронарография представляют собой методы, при проведении которых в сосудистое русло вводится рентгеноконтрастное вещество, на фоне чего производится серия рентгеновских снимков или КТ-сканов. Таким образом контрастируются сосуды миокарда, что позволяет определить их проходимость, сохранность просвета, степень окклюзии.

Методы применяются как правило при решении вопроса о необходимости хирургического вмешательства. Данные исследования не являются полностью безопасными, возможно развитие аллергических реакций на компоненты контраста, что чревато тяжёлыми осложнениями (вплоть до анафилактического шока).

Внутрипищеводная электрокардиография

Является вспомогательным методом и позволяет оценить наличие или отсутствие дополнительных очагов возбуждения не регистрируемых в стандартных отведениях.

Методика заключается во введении активного электрода в полость пищевода. Метод позволяет детально оценивать электрическую активность предсердий и атриовентрикулярного соединения.

Холтеровское мониторирование

Представляет собой метод регистрации ЭКГ в течение суток, предназначен для выявления периодически возникающих нарушений работы сердца. Позволяет соотнести клинику с данными ЭКГ.

Запись ЭКГ осуществляется при помощи специального портативного аппарата — холтеровского монитора, который пациент носит в течение суток (на ремне через плечо или на поясе). Во время исследования пациент ведёт свой обычный образ жизни, отмечая в специальном дневнике время и обстоятельства возникновения неприятных симптомов со стороны сердца. По завершении мониторирования данные передаются, как правило, на компьютер, где затем обрабатываются. Некоторые мониторы обладают возможностью непосредственной распечатки информации из памяти на ленту кардиографа.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца прежде всего зависит от клинической формы. Например, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС.

Ограничение физической нагрузки

При физической нагрузке возрастает нагрузка на миокард, а вследствие этого — потребность миокарда в кислороде и питательных веществах. При нарушении кровоснабжения миокарда эта потребность оказывается неудовлетворённой, что фактически приводит к проявлениям ИБС. Поэтому важнейшим компонентом лечения любой формы ИБС является ограничение физической нагрузки и постепенное наращивание её при реабилитации.

Диета

При ИБС с целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды[38][39] и хлорида натрия (поваренной соли). Кроме того, учитывая важность атеросклероза в патогенезе ИБС, большое внимание уделяется ограничению продуктов, способствующих прогрессированию атеросклероза. Важным компонентом лечения ИБС является борьба с ожирением как фактором риска.

Следует ограничить, или по возможности отказаться, от следующих групп продуктов:

  • Животные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса)
  • Жареная и копчёная пища
  • Продукты, содержащие большое количество соли (солёная капуста, солёная рыба и тому подобное)
  • Ограничить приём высококалорийной пищи, в особенности быстро всасывающихся углеводов (шоколад, конфеты, торты, сдобное тесто)

Для коррекции массы тела особенно важно, следить за соотношением энергии приходящей со съеденной пищей, и расходом энергии в результате деятельности организма. Для стабильного снижения веса, дефицит должен составлять не менее 300-т килокалорий ежедневно. В среднем, человек незанятый физической работой, в сутки тратит 2000—2500 килокалорий.

Фармакотерапия при ИБС

Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.

Также, при наличии сопутствующей артериальной гипертензии, необходимо обеспечить достижение целевых уровней артериального давления.

Антиагреганты (A)

Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови

  • Ацетилсалициловая кислота (аспирин, тромбопол, ацекардол) — принимают 1 раз в сутки в дозе 75-150 мг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг[источник не указан 1417 дней]
  • Клопидогрел — принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке (75 мг). Обязателен приём в течение 9-ти месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ

β-адреноблокаторы (B)

За счёт действия на β-адренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ.

Ниже приведены наиболее популярные β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС:

  • Метопролол (беталок зок, беталок, эгилок, метокард, вазокардин)
  • Бисопролол (конкор, нипертен, коронал, бисогамма, бипрол, кординорм)
  • Карведилол (дилатренд, акридилол, таллитон, кориол)

Статины и фибраты (C)

Статины (Холестеринснижающие препараты) применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС — 2,5 ммоль/л.

  • Ловастатин
  • Симвастатин (-6,1 % размера бляшки, за 1 год терапии дозой 40мг)
  • Аторвастатин (-12,1 % размера бляшки после ЧКВ, за 0,5 год терапии дозой 20мг, результаты исследования ESTABLISH)
  • Розувастатин (-6,3 % размера бляшки, за 2 год терапии дозой 40мг, результаты исследования ASTEROID)

Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию липопротеидов — ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что, в основном, снижают триглицериды и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывают значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов:

Нитраты

Препараты этой группы представляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов[40]. Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард, путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови. Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Кроме того в настоящее время достоверно известно, что приём нитратов не улучшает прогноз пациентов с ИБС, то есть не ведёт к увеличению выживаемости, и в настоящее время используются как препарат для купирования симптомов стенокардии. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления.

Нитраты существуют как в инъекционной, так и в таблетированной формах:

Натуральные гиполипидемические препараты

Доказана эффективность комплексной терапии пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, с применением поликозанола (20 мг в день) и аспирина (125 мг в день). В результате терапии отмечалось стойкое снижение уровня ЛПНП, снижение кровяного давления, нормализация веса.[41][42]

Поликозанол подавляет синтез холестерина в момент между образованием ацетата и мевалоната и стимуляции распада холестерина ЛПНП в гепатоцитах путём активации липаз.[43][44][45][46] Также поликозанол способствует повышению уровня холестерина ЛПВП, препятствует окислению холестерина ЛПНП[44][47][48][49], оказывает антитромбоцитарный эффект, не ухудшая при этом показатели коагуляции.[44][50][51][52]

Антикоагулянты

Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин:

  • Гепарин (механизм действия обусловлен его способностью специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину. В результате кровь сворачивается медленнее)

Гепарин вводится под кожу живота или с помощью инфузомата внутривенно. Инфаркт миокарда является показанием к назначению гепаринопрофилактики тромбов, гепарин назначается в дозе 12500 МЕ, вводится под кожу живота ежедневно в течение 5-7 дней. В условиях ОРИТ гепарин вводится больному с помощью инфузомата. Инструментальным критерием назначения гепарина является наличие депрессии сегмента S-T на ЭКГ, что свидетельствует об остром процессе. Данный признак важен в плане дифференциальной диагностики, например, в тех случаях, когда у больного имеются ЭКГ признаки произошедших у него ранее инфарктов.

Диуретики

Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма.

Петлевые

Петлевые диуретики снижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза).

Наиболее распространённым препаратом в данной группе является фуросемид (лазикс). Существует в инъекционной и таблетированной формах.

Тиазидные

Тиазидные мочегонные относятся к Са2+ сберегающим диуретикам. Уменьшая реабсорбцию Na+ и Cl- в толстом сегменте восходящей части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, тиазидные препараты уменьшают реабсорбцию мочи. При систематическом приёме препаратов этой группы снижается риск сердечно-сосудистых осложнений при наличии сопутствующей гипертонической болезни.[53]

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Действуя на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов. Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом:

Антиаритмические препараты

  • Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na+ и K+ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует α- и β-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих. При приёме таблетированных форм амиодарона клинический эффект наблюдается приблизительно через 2-3 дня. Максимальный эффект достигается через 8-12 недель. Это связанно с длительным периодом полувыведения препарата (2-3 месяца). В связи с этим данный препарат применяется при профилактике аритмий и не является средством экстренной помощи.

С учётом этих свойств препарата рекомендуется следующая схема его применения. В период насыщения (первые 7-15 дней) амиодарон назначается в суточной дозе 10 мг/кг веса больного в 2-3 приёма. С наступлением стойкого противоаритмического эффекта, подтверждённого результатами суточного ЭКГ- мониторирования, дозу постепенно уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до достижения поддерживающей дозы в 200 мг в сутки.[54]

Другие группы препаратов

Метаболический цитопротектор, антиоксидант-антигипоксант, обладающий комплексным воздействием на ключевые звенья патогенеза сердечно-сосудистых заболевания: антиатеросклеротическим, противоишемическим, мембранопротективным. Теоретически, этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает значительным положительным эффектом, но в настоящее время, данных о его клинической эффективности, основанных на независимых рандомизированых плацебоконтролируемых исследованиях, нет

Использование антибиотиков при ИБС

Имеются результаты клинических наблюдений[55] сравнительной эффективности двух различных курсов антибиотиков и плацебо у больных, поступавших в стационар либо с острым инфарктом миокарда, либо с нестабильной стенокардией. Исследования показали эффективность ряда антибиотиков при лечении ИБС. Эффективность данного типа терапии патогенетически не обоснована, и данная методика не входит в стандарты лечения ИБС.

Эндоваскулярная коронароангиопластика

Развивается применение эндоваскулярных (чрезпросветных, транслюминальных) вмешательств (коронароангиопластики) при различных формах ИБС. К таким вмешательствам относятся баллонная ангиопластика и стентирование под контролем коронарной ангиографии. При этом инструменты вводятся через одну из крупных артерий (в большинстве случаев используется бедренная артерия), а процедуру выполняют под контролем рентгеноскопии. Во многих случаях такие вмешательства помогают предотвратить развитие или прогрессирование инфаркта миокарда и избежать открытого оперативного вмешательства.

Этим направлением лечения ИБС занимается отдельная область кардиологии — интервенционная кардиология.

Хирургическое лечение

Проводится аорто-коронарное шунтирование.

При определённых параметрах ишемической болезни сердца возникают показания к коронарному шунтированию — операции, при которой кровоснабжение миокарда улучшают путём соединения коронарных сосудов ниже места их поражения со внешними сосудами. Наиболее известно аортокоронарное шунтирование (АКШ), при котором аорту соединяют с сегментами коронарных артерий. Для этого в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую подкожную вену).

Также возможно применение баллонной дилатации сосудов. При данной операции манипулятор вводится в коронарные сосуды через пункцию артерии (обычно бедренной или лучевой), и посредством баллона заполняемого контрастным веществом производится расширение просвета сосуда, операция представляет собой, по сути, бужирование коронарных сосудов. В настоящее время «чистая» баллонная ангиопластика без последующей имплантации стента практически не используется, ввиду низкой эффективности в отдалённом периоде. В случае неверного движения медицинского прибора возможен летальный исход.

Другие немедикаментозные методы лечения

Гирудотерапия

Гирудотерапия представляет собой способ лечения, основанный на использовании антиагрегантых свойств слюны пиявок. Данный метод является альтернативным и не проходил клинические испытания на соответствие требованиям доказательной медицины. В настоящее время в России используется относительно редко, не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, применяется, как правило, по желанию пациентов. Потенциальные положительные эффекты данного метода заключаются в профилактике тромбообразования. Стоит отметить, что при лечении по утверждённым стандартам данная задача выполняется с помощью гепаринопрофилактики.

Метод ударно-волновой терапии

Воздействие ударных волн низкой мощности приводит к реваскуляризации миокарда.[56]

Экстракорпоральный источник сфокусированной акустической волны позволяет дистанционно воздействовать на сердце, вызывая «терапевтический ангиогенез» (сосудообразование) в зоне ишемии миокарда. Воздействие УВТ оказывает двойной эффект — кратковременный и долговременный. Сначала сосуды расширяются, и улучшается кровоток. Но самое главное начинается потом — в области поражения возникают новые сосуды, которые обеспечивают уже долгосрочное улучшение.[56]

Низкоинтенсивные ударные волны вызывают напряжение сдвига в сосудистой стенке. Это стимулирует высвобождение факторов сосудистого роста, запуская процесс роста новых сосудов, питающих сердце, улучшения микроциркуляции миокарда и уменьшения явлений стенокардии. Результатами подобного лечения теоретически является уменьшение функционального класса стенокардии, увеличение переносимости физической нагрузки, снижение частоты приступов и потребности в лекарственных препаратах.[56]

Однако следует отметить, что в настоящее время не проводилось адекватных независимых многоцентровых рандомизированных исследований, оценивающих эффективность данной методики. Исследования, приводимые в качестве доказательств эффективности данной методики, как правило, произведены самими компаниями производителями или не соответствуют критериям доказательной медицины.

Данный метод не получил в России широкого распространения из-за сомнительной эффективности, дороговизны оборудования, и отсутствия соответствующих специалистов. В 2008 году данные метод не входил в стандарт медицинской помощи при ИБС, и выполнение данных манипуляций осуществлялось на договорной коммерческой основе, или в некоторых случаях по договорам добровольного медицинского страхования.

Усиленная наружная контрпульсация

Лечение стволовыми клетками

При введении в организм стволовых клеток рассчитывают, что попавшие в организм пациента полипотентные стволовые клетки дифференцируются в недостающие клетки миокарда или адвентиции сосудов. Стволовые клетки в действительности обладают данной способностью, однако они могут превратиться и в любые другие клетки человеческого организма.[57]

Несмотря на многочисленные заявления сторонников данного метода терапии, он ещё далёк от практического применения в медицине, и отсутствуют клинические исследования, соответствующие стандартам доказательной медицины, в которых бы подтверждалась эффективность данной методики. ВОЗ отмечает данный метод как перспективный, но пока не рекомендует его к практическому применению. В подавляющем большинстве стран мира эта методика является экспериментальной, и не входит в стандарты оказания медицинской помощи больным с ИБС.

Квантовая терапия ИБС

Представляет собой терапию путём воздействия лазерного излучения. Эффективность данного метода не доказана, независимое клиническое исследование проведено не было. Производители оборудования утверждают, что квантовая терапия эффективна практически для всех пациентов. Производители препаратов сообщают о проведённых исследованиях, доказывающих низкую эффективность квантовой терапии.

В 2008 году данный метод не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, проводится преимущественно на средства пациентов. Утверждать об эффективности данного метода без независимого открытого рандомизированного исследования нельзя.


Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является хроническим и неуклонно прогрессирующим, лечение только останавливает или значительно замедляет его развитие, но не обращает болезнь вспять.

См. также

Примечания

  1. стр. 398 греко-русский словарь
  2. ἴσχω («задерживать»)
  3. стр. 366 ἔχω‎ («иметь») значение слова в греко-русском словаре
  4. стр. 30 греко-русский словарь
  5. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, сформулированному в 1965 году
  6. WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения: 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
  7. По данным ВОЗ на 2005 год
  8. Воспроизводится по: Гасилин В. С., Сидоренко Б. А. Стенокардия. — М.: Медицина, 1981. — 31 с (с изменениями).
  9. Шмурун РИ. О построении патологоанатомического диагноза. Арх. патол. 1982: (1): 85-8.
  10. Медицинский вестник № 9 1997 г (" 52). Избранные классификации внутренних болезней
  11. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Виды стенокардии, боль при стенокардии, диагностика, лечение
  12. 1 2 Peter WF Wilson. Overview of established risk factors for cardiovascular disease. UpToDate (4 мая 2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  13. 1 2 3 4 5 F Brian Boudi. Risk Factors for Coronary Artery Disease. Medscape (30 марта 2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  14. Charchar, 2012.
  15. Pedoe, 1999.
  16. Kappert, 2012.
  17. Pencina, 2008.
  18. Gordon, 1978.
  19. Patel, 2015.
  20. Lewington, 2002.
  21. Tirosh, 2011.
  22. Yusuf, 2004.
  23. Kubota, 2017.
  24. 1 2 Mayo clinic stuff. Coronary artery disease. Mayo Clinic (5 июня 2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  25. Aviña-Zubieta, 2008.
  26. Karen H Costenbader. Coronary heart disease in systemic lupus erythematosus. UpToDate (20 ноября 2019). Дата обращения: 25 января 2021.
  27. Nicole Napoli. Inflammatory Bowel Disease Increases Likelihood of a Heart Attack. American College of Cardiology Foundation (1 марта 2018). Дата обращения: 25 января 2021.
  28. National, 2002.
  29. Anthony W Chow. Epidemiology, pathogenesis, and clinical manifestations of odontogenic infection. UpToDate (31 октября 2019). Дата обращения: 25 января 2021.
  30. Lockhart, 2012.
  31. Montebugnoli, 2005.
  32. 1 2 3 Ишемическая болезнь сердца. Mes-Site.net. Дата обращения: 27 декабря 2009.
  33. Осложнения инфаркта миокарда. II период возможных осложнений инфаркта
  34. Журнал «Твоё здоровье» Издательство Знание 3/95
  35. http://medbook.medicina.ru/chapter.php?id_level=154 Архивная копия от 1 сентября 2007 на Wayback Machine ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ (сердечно-сосудистая система) " Глава 6. Ишемическая болезнь сердца:
  36. 1 2 По А. В. Виноградову, 1970.
  37. "Трансмуральный инфаркт миокарда: что это такое, признаки, лечение". Infoserdce.com - все о здоровье сердца и сосудов. 2018-08-24. Дата обращения: 15 ноября 2018.
  38. Сергей Агапкин. Справочник здоровья для всей семьи. — ISBN 5041554870.
  39. Сергей Агапкин. Здоровый год. 365 правил активности и долголетия. — ISBN 504185548X.
  40. Химическая энциклопедия / Редкол.: Кнунянц И.Л. и др.. — М.: Советская энциклопедия, 1992. — Т. 3 (Мед-Пол). — 639 с. — ISBN 5-82270-039-8.
  41. Effects of policosanol on patients with ischemic stroke: a pilot open study. Ortega LL, Sánchez J, Más R, Fernández L, Mendoza S, Gámez R, Fernández JC, Illnait J, Alvarez E. National Institute of Neurology, National Centre for Scientific Research, Havana City, Cuba. — Journal of Medicinal Food. 2006 Fall;9(3):378-85.
  42. Effects of policosanol on patients with ischemic stroke with previous transient ischemic attack: a long-term follow-up. Javier Sánchez, Rosa Mas, Sarahí Mendoza, Julio César Fernández, Dalmer Ruiz — Revista CENIC. Ciencias Biológicas, vol. 41, núm. 1, enero-abril, 2010, pp. 23-29
  43. Singh D.K., Li L., Porter T.D. Policosanol inhibits cholesterol synthesis in hepatoma cells by activation of AMP-kinase (англ.) // Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics[англ.] : journal. — 2006. — Vol. 318, no. 3. — P. 1020—1026. — doi:10.1124/jpet.106.107144. — PMID 16714400.
  44. 1 2 3 I. Gouni-Berthold, H. K. Berthold, Rotenburg an der Fulda and Bonn, Germany. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic signifi cance of a new lipid-lowering agent American Heart Journal, Volume 143, Number 2, 2002; 354—365.
  45. Menindez R., Fernandez L, Del Rio A., et al. (1994): Policosanol inhibits cholesterol biosynthesis and enhances LDL processing in cultured human fi broblasts. Biol. Res. 27:199-203.
  46. Мenindez R., Amor A.M. Gonzilez R.M. Fraga V. and Mds R. (1996): Eff ect of policosanol on the hepatic cholesterol biosynthesis of normocholesterolcmic rats. Biol. Res. 29:253-257.
  47. Noa M, Mas R, Mesa R. Eff ect of policosanol on intimal thickening in rabbit cuff ed carotid artery. Int. J. Cardiol. 1998.
  48. Noa M, et al. Eff ect of policosanol on lipofundin-induced atherosclerotic lesions in rats. J Pharm Pharmacol. 1995.
  49. Batista J., Stusser I. L., Penichet M. and Uguet E. (1995): Doppler-ultrasound pilot studyof thecff ects of long-term policosanol therapy on carotid-vertebral atherosclerosis. Curr. Ther. Res. 1995.
  50. Arruzazabala M. L., Valdes S., Mas R., et al. Eff ect of policosanol succesive dose increase in platelet aggregation healthy volunteers. Pharmacol. Res. 1995.
  51. Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation in healthy volunteers. Intern. J. Clin. Pharmacol. Res. 1996.
  52. Carbajal D, Arruzazabala M. L., Mas R., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation and serum levels of arachidonic acid metabolites in healthy volunteers. Prostaglandins Leuko. Essent. Fatty Acids 1998.
  53. Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Маренич А. В., Шатунова И. В. Диуретики в лечении артериальной гипертензии Архивная копия от 1 сентября 2007 на Wayback Machine // Consilium Medicum, — 2001, PMID 17159856
  54. См. статью на сервере medlinks.ru
  55. См. статью на сервере medlinks.ru
  56. 1 2 3 А.Б Хадзегова Е.Л Школьник. Ударно-волновая терапия - новое направление в лечении ишемической болезни сердца. Московский государственный медико-стоматологический университет. Дата обращения: 2 ноября 2009. Архивировано 27 января 2012 года.
  57. Клеточная трансплантология и тканевая инженерия | Научно-информационный аналитический журнал (недоступная ссылка)

Литература

Научные статьи

  • Thomas M. Maddox, Maggie A. Stanislawski, Gary K. Grunwald. Nonobstructive Coronary Artery Disease and Risk of Myocardial Infarction // Jama. — 2014. — Вып. 312 (17). — С. 1754–1763.. — doi:10.1001/jama.2014.14681.
  • Juhani Knuuti, William Wijns, Antti Saraste. Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology // European Heart Journal. — 2020. — Вып. 41. — С. 407—477. — doi:10.1093/eurheartj/ehz425.
  • G S Werner, M Ferrari, S Betge. Collateral function in chronic total coronary occlusions is related to regional myocardial function and duration of occlusion // Circulation. — 2001. — Вып. 104(23). — doi:10.1161/hc4801.100352.
  • Michael Pignone, Angela Fowler-Brown, Mark Pletcher. Screening for Asymptomatic Coronary Artery Disease: A Systematic Review for the U.S. Preventive Services Task Force // Systematic Evidence Review. — 2003. — Вып. 3.
  • Eur J Prev. SCORE - European High Risk Chart // European Guidelines on CVD Prevention in Clinical Practice. — 2016. — Вып. 11. — doi:10.1177/2047487316653709.
  • Jeroen J Bax, Robert L Frye, Lawrence H Young. Screening for Coronary Artery Disease in Patients With Diabetes // PubMed. — 2007. — Вып. 30 (10). — doi:10.2337/dc07-9927.
  • Fadi J Charchar , Lisa Ds Bloomer, Timothy A Barnes. Inheritance of coronary artery disease in men: an analysis of the role of the Y chromosome // Lancet. — 2012. — Вып. 379(9819). — С. 915—922. — doi:10.1016/S0140-6736(11)61453-0.
  • T Gordon, W B Kannel, M C Hjortland. Menopause and coronary heart disease. The Framingham Study // Ann Intern Med. — 1978. — Вып. 89(2). — doi:10.7326/0003-4819-89-2-157.
  • J Antonio Aviña-Zubieta, Hyon K Choi, Mohsen Sadatsafavi. Risk of cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies // Arthritis Rheum. — 2008. — Вып. 59(12). — doi:10.1002/art.24092.
  • Moien AB Khan, Muhammad Jawad Hashim. Global Epidemiology of Ischemic Heart Disease: Results from the Global Burden of Disease Study // Cureus. — 2020. — Вып. 12 (7). — doi:10.7759/cureus.9349.
  • Alexandra N. Nowbar, Mauro Gitto, James P. Howard. Mortality From Ischemic Heart Disease // Cardiovascular Quality and Outcomes. — 2019. — Вып. 12. — doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.118.005375.
  • H Tunstall-Pedoe, K Kuulasmaa, M Mähönen. Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA project populations. Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease // Lancet. — 1999. — Вып. 353(9164). — doi:10.1016/s0140-6736(99)04021-0..
  • Kai Kappert, Michael Böhm, Roland Schmieder. Impact of sex on cardiovascular outcome in patients at high cardiovascular risk: analysis of the Telmisartan Randomized Assessment Study in ACE-Intolerant Subjects With Cardiovascular Disease (TRANSCEND) and the Ongoing Telmisartan Alone and in Combination With Ramipril Global End Point Trial (ONTARGET) // Circulation. — 2012. — Вып. 126(8). — doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.086660.
  • Ralph B D'Agostino Sr, Ramachandran S Vasan, Michael J Pencina. General cardiovascular risk profile for use in primary care: the Framingham Heart Study // Circulation. — 2008. — Вып. 117(6). — doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.699579.
  • Shivani A Patel, Munir Winkel, Mohammed K Ali. Cardiovascular mortality associated with 5 leading risk factors: national and state preventable fractions estimated from survey data // Ann Intern Med. — 2015. — Вып. 163(4). — doi:10.7326/M14-1753.
  • Sarah Lewington, Robert Clarke, Nawab Qizilbash. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. — 2002. — Вып. 360(9349). — doi:10.1016/s0140-6736(02)11911-8.
  • Amir Tirosh, Iris Shai, Arnon Afek. Adolescent BMI trajectory and risk of diabetes versus coronary disease // N Engl J Med. — 2011. — Вып. 364(14). — doi:10.1056/NEJMoa1006992.
  • Salim Yusuf, Steven Hawken, Stephanie Ounpuu. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control stud // Lancet. — 2004. — Вып. 364(9438). — doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9.
  • Yasuhiko Kubota, Kelly R Evenson, Richard F Maclehose. Physical Activity and Lifetime Risk of Cardiovascular Disease and Cancer // Med Sci Sports Exerc. — 2017. — Вып. 49(8). — doi:10.1249/MSS.0000000000001274.
  • National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratificationer // Am J Kidney Dis. — 2002. — Вып. 39.
  • Peter B Lockhart Ann F Bolger, Panos N Papapanou. Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease: does the evidence support an independent association?: a scientific statement from the American Heart Association // Circulation .. — 2012. — Вып. 125(20). — doi:10.1161/CIR.0b013e31825719f3..
  • L Montebugnoli, D Servidio, R A Miaton. Periodontal health improves systemic inflammatory and haemostatic status in subjects with coronary heart disease // J Clin Periodontol .. — 2005. — Вып. 32(2). — doi:10.1111/j.1600-051X.2005.00641.x.

Список использованных монографий и учебных пособий

  1. Аулик И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. — М., 1979. — 192 с.
  2. Алексанянц Г. Д. Спортивная морфология. Учебное пособие. — Советский спорт, 2005. — 21 с.
  3. Аносов И. П., Хоматов В. А. Анатомия человека в схемах. Советский спорт. Учебник. — К.: Высшая шк., 2002. — 191 с.
  4. Бабушкина Г. В., Картелишев А. В. Ишемическая болезнь сердца // Низкоинтенсивная лазерная терапия. — М.:Фирма «Техника». — С. 492—526
  5. Бабушкина Г. В., Картелишев А. В. Применение комбинированной лазерной терапии при ишемической болезни сердца // V11 международная научно- практическая конференция по квантовой медицине. — М.- декабрь 2001 г., с. 83-85
  6. Боголюбов В. М., Пономаренко Г. Н. Общая физиотерапия. Учебник для студентов мед. вузов. — М.: Медицина, 1999. — 430 с.
  7. Булич Э. Г., Муравов И. В. Здоровье человека.- Олимпийская литература, 2003.- 12 — 14 с.
  8. Бернштейн Н. А. — Очерки по физиологии движений и физиологии активности. — М.: Медицина, 1966. — 349 с.
  9. Волков Л. В. — Теория и методика детского и юношеского спорта, — Олимпийская литература, 2002. — 293 с.
  10. Гасилин В. С., Куликова Н. М. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда. — М.: Медицина, 1984. — 174 с.
  11. Геселевич В. А. Актуальные вопросы спортивной медицины. — Советский спорт, 2004.- 12 — 14 c.
  12. Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь. — М.: Известие, 1997.- 400 с.
  13. Гусев Л. И., Барскова Т. Ю. Квантовая терапия в кардиологии и ангиологии / Методическое пособие для врачей — М.: ЗАО «МИЛТА-ПКП ГИТ», 2006 — Рус. — 31 с.
  14. Донской Д. Д. Биомеханика с основами спортивной техники. — М., 1971. — 288 с.
  15. Европейские рекомендации по профилактике ССЗ в клинической практике. — интернет сайт www.mif-ua.com, — 2003.
  16. Епифанова В. А. Лечебная физическая культура: Справочник // — М.: Медицина, 1987. — 528 с.
  17. Зациорский В. М., Арунин А. С., Селуянов В. Н. Биомеханика двигательного аппарата человека. — М., 1981. — 144 с.
  18. Иньков А. Н. ИБС. — Ростов н/д: Феникс, 2000. — 96 с.
  19. Ильинский Б. В. — ИБС и наследственность. — Л.: Медицина, 1985. — 176 с.
  20. Молчанов Н. С. Предупреждение заболеваний сердца. — М.: «Знание», 1970. — 95 с.
  21. Оганов Р. Г. Берегите сердце. — М.: Медицина, 1979. — 56 с.
  22. Оганов Р. Г., Чазова Л. В. Гигиена и санитария. — 1992. — № 4 — с.39-45
  23. Оганов Р. Г. Профилактика ССЗ в работе врача общей практики. — статья www.zdorove.ru, — 2005.
  24. Оганов. Р. Г., Профилактическая кардиология: успехи, неудач, перспективы. Кардиология. — 1996. — 4-8 с.
  25. Поллок М. Л. Шмидт Д. Х. — Заболевания сердца и реабилитация. — Киев. Олимпийская литература, 2000. — 408 с.
  26. Паффенбаргер Р. С. — Здоровый образ жизни. — Олимпийская литература, 1999. — 319 с.
  27. Ромоданов А. П. Нейрохирургия. — М.: Медицина, 1982.
  28. Результаты Фремингемского исследования. Интернет сайт Национального сердечного института (США). — www.nhlbi.nih.gov/about/framingham, 1998.
  29. Рекомендации Европейского кардиологического общества, Европейского общества по изучению атеросклероза, Европейского общества по изучению гипертонии. Профилактика ИБС в Клинической практике. — интернет сайт www.nedug.ru, 2004.
  30. Сомохвалова Л. А. Научно-методическая конференция VIII-я по проблемам ФВиС медицины на севере. — Архангельск. 1986.- 153—154 с.
  31. Санитарные нормы допустимого шума создаваемого изделиями медицинской техники в помещениях лечебно-профилактических учреждений. — интернет-архив www.reciep.ru.
  32. Улащик В. С. Введение и теоретические основы физической терапии. — Минск: Наука и техника, 1981
  33. Физиология движений // Под ред. М. А. Алексеева, В. С. Гурфинкеля, П. Г. Костюка и др. — Л., 1976. — 376 с.

Список используемых диссертаций Центральной научной медицинской библиотеки (ЦНМБ)

  1. ДИС. Тимофеева И. В. Применение низкоинтенсивного инфракрасного лазера в лечении больных нестабильной стенокардией- 1994 ЦНМБ; Шифр Д94-1183; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-132614
  2. ДИС. Таланцев К. В. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения крови на функциональное состояние миокарда левого желудочка и центральную гемодинамику в раннем постреанимационном периоде- 1997 ЦНМБ; Шифр Д97-2458; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-141491
  3. ДИС. Куянцева Л. В. Эффективность применения низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного диапазона при нарушениях ритма сердца у детей- 1998 ЦНМБ; Шифр Д98-1437; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-142653
  4. ДИС. Маринова О. Ю. Низкоинтенсивное лазерное излучение в терапии атеросклероза и стабильной формы ИБС- 1999 ЦНМБ; Шифр Д99-2457; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-147544
  5. ДИС. Овчинникова Н. В. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на регенеративные процессы сердечной мышцы. дис. канд. мед. наук :14.00.23- 2000 ЦНМБ; Шифр Д2000-999; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-149837
  6. ДИС. Ляльченко И. Ф. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона и низкоинтенсивного лазерного излучения на клиническое течение и показатели центральной гемодинамики у больных стенокардией. дис. канд. мед. наук :14.00.06- 2000 ЦНМБ; Шифр Д2000-2015; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-151619
  7. ДИС. Матиенко И. В. Значение низкоинтенсивного гелий-неонового лазерного излучения у больных ИБС в период подготовки и после операции аортокоронарного шунтирования. дис. канд. мед. наук :14.00.06- 2000 ЦНМБ; Шифр Д2000-2059; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-151347
  8. ДИС. Васильев А. П. Клиническая эффективность и профилактические аспекты применения низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения у больных стенокардией при одно- и многократных курсах его использования- 1998 ЦНМБ; Шифр Д98-3012; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-144891
  9. ДИС. Силютина М. В. Структура нарушений ритма сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой и их комплексное лечение с применением низкоинтенсивного лазерного излучения. дис. канд. мед. наук :14.00.43- 1998 ЦНМБ; Шифр Д98-2316; Формат Дата получения: 94.01.01 ЦНМБ; Шифр Д98-2316; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-143655
  10. ДИС. Осипова С. Р. Низкоинтенсивная лазеротерапия в комплексном лечении прогрессирующей стенокардии у больных пожилого возраста. дис. канд. мед. наук :14.00.06- 2001 ЦНМБ; Шифр Д2001-1275; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-155227
  11. ДИС. Сюч Н. И. Системный анализ показателей крови при низкоинтенсивном лазерном облучении у больных ишемической болезнью сердца пожилого и старческого возраста- 1998 ЦНМБ; Шифр Д98-2840; Формат Дата получения: 94.01.01 ЦНМБ; Шифр Д98-2840; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-144718
  12. ДИС. Горькова Т. А. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения красного и инфракрасного спектра в комплексной терапии больных ишемической болезнью сердца. дис. канд. мед. наук :14.00.06- 2002 ЦНМБ; Шифр Д2002-755; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-158954
  13. ДИС. Абдрахманова А. И. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в лечении стабильной стенокардии напряжения в сочетании с различными комбинациями лекарственных средств. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. код спец. 14.00.06. Абдрахманова А. И.- 2004 ЦНМБ; Шифр Д2004-4613; ЗД; Инв.номер Д173894; Экз.номер 1

Ссылки