Оксид азота(II)

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Оксид азота(II)
Nitric-oxide-2D.png
Оксид азота(II)
Общие
Систематическое
наименование
Оксид азота(II)
Хим. формула NO
Физические свойства
Состояние бесцветный газ
Молярная масса 30,0061 г/моль
Плотность 0,00134 (газ)
Термические свойства
Т. плав. −163,6 °C
Т. кип. −151,7 °C
Энтальпия образования 81 кДж/моль
Химические свойства
Растворимость в воде 0,01 г/100 мл
Классификация
Рег. номер CAS [10102-43-9]
PubChem 145068
Рег. номер EINECS 233-271-0
SMILES
RTECS QX0525000
ChemSpider 127983
Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иначе.

Оксид азота(II) (мон(о)оксид азота, окись азота, нитрозил-радикал) NO — несолеобразующий оксид азота. В нормальных условиях он представляет собой бесцветный газ, плохо растворимый в воде. Сжижается с трудом[источник не указан 933 дня]; в жидком и твёрдом виде имеет голубой цвет.

Наличие неспаренного электрона обусловливает склонность NO к образованию слабосвязанных димеров N2O2. Это непрочные соединения с ΔH° димеризации около 17 кДж/моль. Жидкий оксид азота(II) на 25 % состоит из молекул N2O2, а твёрдый целиком состоит из них.

Получение[править | править вики-текст]

Оксид азота(II) — единственный из оксидов азота, который можно получить непосредственно из свободных элементов соединением азота с кислородом при высоких температурах (1200—1300 °C) или в электрическом разряде. В природе он образуется в атмосфере при грозовых разрядах (тепловой эффект реакции −180,9 кДж):

\mathsf{N_2 + O_2 \rightarrow 2NO}

и тотчас же реагирует с кислородом:

\mathsf{2NO + O_2 \rightarrow 2NO_2.}

При понижении температуры оксид азота(II) разлагается на азот и кислород, но если температура падает резко, то не успевший разложиться оксид существует достаточно долго: при низкой температуре скорость распада невелика. Такое резкое охлаждение называется «закалкой» и используется при одном из способов получения азотной кислоты.

В лаборатории его обычно получают взаимодействием 30%-ной HNO3 с некоторыми металлами, например, с медью:

\mathsf{3Cu + 8HNO_3 \rightarrow 3Cu(NO_3)_2 + 2NO + 4H_2O.}

Более чистый, не загрязнённый примесями NO можно получить по реакциям:

\mathsf{FeCl_2 + NaNO_2 + 2HCl \rightarrow FeCl_3 + NaCl + NO + H_2O,}
\mathsf{2HNO_2 + 2HI \rightarrow 2NO + I_2 + 2H_2O.}

Промышленный способ основан на окислении аммиака при высокой температуре и давлении при участии Pt, Cr2O3 (как катализаторов):

\mathsf{4NH_3 + 5O_2 \rightarrow 4NO + 6H_2O.}

Химические свойства[править | править вики-текст]

При комнатной температуре и атмосферном давлении происходит окисление NO кислородом воздуха:

\mathsf{2NO + O_2 \rightarrow 2NO_2.}

Для NO характерны также реакции присоединения галогенов с образованием нитрозилгалогенидов, в этой реакции NO проявляет свойства восстановителя с образованием нитрозилхлорида:

\mathsf{2NO + Cl_2 \rightarrow 2NOCl.}

В присутствии более сильных восстановителей NO проявляет окислительные свойства:

\mathsf{2SO_2 + 2NO \rightarrow 2SO_3 + N_2.}

В воде NO мало растворим и с ней не реагирует, являясь несолеобразующим оксидом.

Физиологическое действие[править | править вики-текст]

Оксид азота (белый) в цитоплазме клеток хвойных пород деревьев через час после механического воздействия. Темно-зелёные круги в клетках — ядра, в некоторых из ядер, в свою очередь, заметны ядрышки (светло-зелёные).

Как и все оксиды азота (кроме N2O), NO — токсичен, при вдыхании поражает дыхательные пути.

За два последних десятилетия было установлено, что эта молекула NO обладает широким спектром биологического действия, которое условно можно разделить на регуляторное, защитное и вредное. NO действует как посредник в передаче клеточных сигналов внутри клетки и между клетками. Оксид азота, производимый клетками эндотелия сосудов, отвечает за расслабление гладких мышц сосудов и их расширение (вазодилатацию), предотвращает агрегацию тромбоцитов и адгезию нейтрофилов к эндотелию, участвует в различных процессах в нервной, репродуктивной и иммунной системах. NO также обладает цитотоксическими и цитостатическими свойствами. Клетки-киллеры иммунной системы используют оксид азота для уничтожения бактерий и клеток злокачественных опухолей. С нарушением биосинтеза и метаболизма NO связаны такие заболевания, как эссенциальная артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, первичная легочная гипертензия, бронхиальная астма, невротическая депрессия, эпилепсия, нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), сахарный диабет, импотенция и др.

Оксид азота может синтезироваться несколькими путями. Растения используют неферментативную фотохимическую реакцию между NO2 и каротиноидами. У животных синтез осуществляют семейство NO-синтаз (NOS). NOS-ферменты — члены гем-содержащего суперсемейства ферментов, названных монооксигеназами. В зависимости от структуры и функций, NOS могут быть разделены на три группы: эндотелиальные (eNOS), нейрональные (nNOS) и индуцибельные (iNOS). В активный центр любой из NO-синтаз входит железопорфириновый комплекс, содержащий аксиально координированный цистеин или метионин. Хотя все изоформы NOS катализируют образование NO, они являются продуктами различных генов, каждая из них имеет свои особенности как в механизмах действия и локализации, так и в биологическом значении для организма. Поэтому указанные изоформы принято также подразделять на конститутивную (cNOS) и индуцибельную (iNOS) синтазы оксида азота.

cNOS постоянно находится в цитоплазме, зависит от концентрации ионов кальция и кальмодулина (белок, являющийся внутриклеточным посредником переноса ионов кальция) и способствует выделению небольшого количества NO на короткий период в ответ на стимуляцию рецепторов. Индуцибельная NOS появляется в клетках только после индукции их бактериальными эндотоксинами и некоторыми медиаторами воспаления, такими как гамма-интерферон, фактор некроза опухоли и др. Количество NO, образующегося под влиянием iNOS, может варьировать и достигать больших количеств (наномолей). При этом продукция NO сохраняется длительнее.

Характерной особенностью NO является способность быстро (менее чем за 5 секунд) диффундировать через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное пространство и легко (без участия рецепторов) проникать в клетки-мишени. Внутри клетки он активирует одни и ингибирует другие ферменты, участвуя в регуляции клеточных функций и фактически действуя как локальная сигнальная молекула. NO играет ключевую роль в подавлении активности бактериальных и опухолевых клеток путем либо блокирования некоторых их железосодержащих ферментов, либо путем повреждения их клеточных структур оксидом азота или свободными радикалами, образующимися из оксида азота. Одновременно в очаге воспаления накапливается супероксид, который вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, что и объясняет его цитотоксическое действие на клетку-мишень. Следовательно, NO, избыточно накапливаясь в клетке, может действовать двояко: с одной стороны вызывать повреждение ДНК и с другой — давать противовоспалительный эффект.

Оксид азота способен инициировать образование кровеносных сосудов. В случае инфаркта миокарда оксид азота играет положительную роль, так как индуцирует новый сосудистый рост, но при раковых заболеваниях тот же самый процесс вызывает развитие опухолей, способствуя питанию и росту раковых клеток. С другой стороны, вследствие этого улучшается доставка оксида азота в опухолевые клетки. Повреждение ДНК под действием NO является одной из причин развития апоптоза (запрограммированный процесс клеточного «самоубийства», направленный на удаление клеток, утративших свои функции). В экспериментах наблюдалось дезаминирование дезоксинуклеозидов, дезоксинуклеотидов и неповрежденной ДНК при воздействии раствора, насыщенного NO. Этот процесс ответствен за повышение чувствительности клеток к алкилирующим агентам и ионизирующему излучению, что используется в антираковой терапии.

Клиренс NO (скорость очищения крови от NO в процессе его химических превращений) происходит путем образования нитритов и нитратов и составляет в среднем не более 5 секунд. В клиренс могут быть вовлечены промежуточные ступени, связанные со взаимодействием с супероксидом или с гемоглобином с образованием пероксинитрита. Оксид азота может быть восстановлен NO-редуктазой — ферментом, тесно связанным с NO-синтазой.

В 1998 году Роберту Ферчготту, Луису Игнарро и Фериду Мураду была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине с формулировкой: «За открытие роли оксида азота как сигнальной молекулы в регуляции сердечно-сосудистой системы».[1]

Применение[править | править вики-текст]

Получение NO является одной из стадий получения азотной кислоты.

См. также[править | править вики-текст]


Оксиды азота
Оксид азота(I) Оксид азота(I) (N2O) Оксид азота(II) Оксид азота(II) (NO)
Оксид азота(III) Оксид азота(III) (N2O3) Оксид азота(IV) Оксид азота(IV) (NO2) Оксид азота(V) Оксид азота(V) (N2O5)


Примечания[править | править вики-текст]