CD52

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
CD52
Идентификаторы
ПсевдонимыHEL-S-171mPCDw52cambridge pathology 1 antigenCD52human epididymis-specific protein 5CAMPATH-1 antigenCD52 antigen (CAMPATH-1 antigen)epididymis secretory sperm binding protein Li 171mPepididymal secretory protein E5CDW52 antigen (CAMPATH-1 antigen)he5
Внешние IDGeneCards: [1]
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (мРНК)

н/д

н/д

RefSeq (белок)

н/д

н/д

Локус (UCSC)н/дн/д
Поиск по PubMedн/дн/д
Логотип Викиданных Информация в Викиданных
Смотреть (человек)

CD52, или антиген CAMPATH-1, — гликопротеин, кодируемый геном человека CD52. CD52 находится на поверхности зрелых лимфоцитов, но отсутствует на стволовых клетках. Эспрессируется также на моноцитах[1] и дендритных клетках[2]. Кроме этого белок обнаружен в мужской половой системе и на поверхности зрелых клеток спермы.

CD52 является пептидом, состоящим из 12 аминокислот, связанным с гликозилфосфатидилинозитолом. В связи с высоким отрицательным зарядом предполагается, что основная функция CD52 анти-адгезивная, что позволяет экспрессирующим его клеткам свободно передвигаться[3].

CD52 взаимодействует с лектином SIGLEC10, несущим ингибирующий мотив ITIM и сиалиновую кислоту.

Клиническое значение[править | править код]

Ассоциирован с некоторыми типами лимфом[4].

Белок является мишенью алемтузумаба, моноклонального антитела, используемого при лечении хронического лимфолейкоза[5].

Исследование фазы III в лечении рецидивирующего ремиссионного рассеянного склероза показало снижение частоты рецидивов, но не статистически значимое снижение накопленной инвалидности при использовании в качестве терапии первой линии. Тем не менее, наблюдались пациенты, у которых рецидивы имели место, несмотря на лечение бета-интерфероном или глатирамером. Эти пациенты продемонстрировали снижение как частоты рецидивов, так и накопленной инвалидности. 20% пациентов, рандомизированных на интерферон бета 1а, имели «устойчивое накопление инвалидности» по сравнению с 13% в группе алемтузумаба

Примечания[править | править код]

  1. Buggins A. G., Mufti G. J., Salisbury J., Codd J., Westwood N., Arno M., Fishlock K., Pagliuca A., Devereux S. Peripheral blood but not tissue dendritic cells express CD52 and are depleted by treatment with alemtuzumab (англ.) // Blood  (англ.) : journal. — American Society of Hematology  (англ.), 2002. — September (vol. 100, no. 5). — P. 1715—1720. — PMID 12176892. Архивировано 14 апреля 2013 года.
  2. Ratzinger G., Reagan J. L., Heller G., Busam K. J., Young J. W. Differential CD52 expression by distinct myeloid dendritic cell subsets: implications for alemtuzumab activity at the level of antigen presentation in allogeneic graft-host interactions in transplantation (англ.) // Blood  (англ.) : journal. — American Society of Hematology  (англ.), 2003. — February (vol. 101, no. 4). — P. 1422—1429. — doi:10.1182/blood-2002-04-1093. — PMID 12393688.
  3. Hale G., Waldmann H. From Laboratory to Clinic : The Story of CAM PA TH-1 (англ.) // Methods Mol. Med. : journal. — 2000. — Vol. 40. — P. 243—266. — doi:10.1385/1-59259-076-4:243. — PMID 21337094. Архивировано 15 июня 2018 года.
  4. Piccaluga P. P., Agostinelli C., Righi S., Zinzani P. L., Pileri S. A. Expression of CD52 in peripheral T-cell lymphoma (англ.) // Haematologica  (англ.) : journal. — 2007. — April (vol. 92, no. 4). — P. 566—567. — doi:10.3324/haematol.10767. — PMID 17488672.
  5. Coles A. J., Twyman C. L., Arnold D. L., Cohen J. A., Confavreux C., Fox E. J., Hartung H. P., Havrdova E., Selmaj K. W., Weiner H. L., Miller T., Fisher E., Sandbrink R., Lake S. L., Margolin D. H., Oyuela P., Panzara M. A., Compston D. A. Alemtuzumab for patients with relapsing multiple sclerosis after disease-modifying therapy: a randomised controlled phase 3 trial (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2012. — November (vol. 380, no. 9856). — P. 1829—1839. — doi:10.1016/S0140-6736(12)61768-1. — PMID 23122650.

Ссылки[править | править код]