TNFRSF12A

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
TNFRSF12A
Protein TNFRSF12A PDB 2EQP.png
2EQP.
Доступные структуры
PDB Поиск ортологов: PDBe, RCSB
Идентификаторы
Символ TNFRSF12A ; CD266; FN14; TWEAKR
Внешние ID OMIM: 605914 MGI1351484 HomoloGene8451 GeneCards: TNFRSF12A Gene
Профиль экспрессии РНК
PBB GE TNFRSF12A 218368 s at tn.png
Больше информации
Ортологи
Вид Человек Мышь
Entrez 51330 27279
Ensembl ENSG00000006327 ENSMUSG00000023905
UniProt Q9NP84 Q9CR75
RefSeq (мРНК) NM_016639 NM_001161746
RefSeq (белок) NP_057723 NP_001155218
Локус (UCSC) Chr 16:
3.07 – 3.07 Mb
Chr 17:
23.68 – 23.68 Mb
Поиск в PubMed [1] [2]

TNFRSF12A, или Tweak-рецептор (англ. tumor necrosis factor receptor superfamily, member 12A) — мембранный белок, рецептор из надсемейства рецепторов факторов некроза опухоли. Продукт гена человека TNFRSF12A.

Функции[править | править вики-текст]

TNFRSF12A входит в многочисленное надсемейство рецепторов факторов некроза опухоли (TNFR). Является рецептором для фактора TNFSF12 (Tweak). Слабый инициатор апоптоза в некоторых типах клеток. Играет роль в ангиогенезе и пролиферации эндотелиальных клеток. Может модулировать клеточную адгезию к белкам внеклеточного матрикса. [1]

Структура[править | править вики-текст]

Небольшой белок, состоит из 129 аминокислот, молекулярная масса — 13,9 кДа. После созревания и отщепления сигнального пептида остаётся 102 аминокислоты. N-концевой внеклеточный домен содержит 1 атипичный повтор TNFR-Cys. Кроме этого, домен содержит до 3 внутримолекулярных дисульфидных связей.

Связывается с цитозольными адаптерными белками TRAF1, TRAF2 и, возможно, с TRAF3.

Тканевая специфичность[править | править вики-текст]

Высокая экспрессия рецептора наблюдается в сердце, плаценте и почках. Кроме этого, экспрессирован в лёгких, скелетных мышцах и поджелудочной железе.

См. также[править | править вики-текст]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Wiley SR, Cassiano L, Lofton T, et al. (November 2001). «A novel TNF receptor family member binds TWEAK and is implicated in angiogenesis». Immunity 15 (5): 837–46. PMID 11728344.

Литература[править | править вики-текст]

  • Campbell S, Michaelson J, Burkly L, Putterman C (2006). «The role of TWEAK/Fn14 in the pathogenesis of inflammation and systemic autoimmunity». Front. Biosci. 9: 2273–84. DOI:10.2741/1395. PMID 15353286.
  • Wiley SR, Cassiano L, Lofton T, et al. (2001). «A novel TNF receptor family member binds TWEAK and is implicated in angiogenesis». Immunity 15 (5): 837–46. DOI:10.1016/S1074-7613(01)00232-1. PMID 11728344.
  • Harada N, Nakayama M, Nakano H, et al. (2003). «Pro-inflammatory effect of TWEAK/Fn14 interaction on human umbilical vein endothelial cells». Biochem. Biophys. Res. Commun. 299 (3): 488–93. DOI:10.1016/S0006-291X(02)02670-0. PMID 12445828.
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (26): 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMID 12477932.
  • Nakayama M, Ishidoh K, Kojima Y, et al. (2003). «Fibroblast growth factor-inducible 14 mediates multiple pathways of TWEAK-induced cell death». J. Immunol. 170 (1): 341–8. PMID 12496418.
  • Tran NL, McDonough WS, Donohue PJ, et al. (2003). «The Human Fn14 Receptor Gene Is Up-Regulated in Migrating Glioma Cells in Vitro and Overexpressed in Advanced Glial Tumors». Am. J. Pathol. 162 (4): 1313–21. DOI:10.1016/S0002-9440(10)63927-2. PMID 12651623.
  • Tanabe K, Bonilla I, Winkles JA, Strittmatter SM (2003). «Fibroblast growth factor-inducible-14 is induced in axotomized neurons and promotes neurite outgrowth». J. Neurosci. 23 (29): 9675–86. PMID 14573547.
  • Jin L, Nakao A, Nakayama M, et al. (2004). «Induction of RANTES by TWEAK/Fn14 interaction in human keratinocytes». J. Invest. Dermatol. 122 (5): 1175–9. DOI:10.1111/j.0022-202X.2004.22419.x. PMID 15140220.
  • Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA, et al. (2004). «The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)». Genome Res. 14 (10B): 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMID 15489334.
  • Tran NL, McDonough WS, Savitch BA, et al. (2005). «The tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis (TWEAK)-fibroblast growth factor-inducible 14 (Fn14) signaling system regulates glioma cell survival via NFkappaB pathway activation and BCL-XL/BCL-W expression». J. Biol. Chem. 280 (5): 3483–92. DOI:10.1074/jbc.M409906200. PMID 15611130.
  • Rual JF, Venkatesan K, Hao T, et al. (2005). «Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network». Nature 437 (7062): 1173–8. DOI:10.1038/nature04209. PMID 16189514.
  • Chacón MR, Richart C, Gómez JM, et al. (2006). «Expression of TWEAK and its receptor Fn14 in human subcutaneous adipose tissue. Relationship with other inflammatory cytokines in obesity». Cytokine 33 (3): 129–37. DOI:10.1016/j.cyto.2005.12.005. PMID 16503147.
  • Brown SA, Hanscom HN, Vu H, et al. (2006). «TWEAK binding to the Fn14 cysteine-rich domain depends on charged residues located in both the A1 and D2 modules». Biochem. J. 397 (2): 297–304. DOI:10.1042/BJ20051362. PMID 16526941.
  • Muñoz-García B, Martín-Ventura JL, Martínez E, et al. (2006). «Fn14 is upregulated in cytokine-stimulated vascular smooth muscle cells and is expressed in human carotid atherosclerotic plaques: modulation by atorvastatin». Stroke 37 (8): 2044–53. DOI:10.1161/01.STR.0000230648.00027.00. PMID 16809572.
  • Tran NL, McDonough WS, Savitch BA, et al. (2007). «Increased fibroblast growth factor-inducible 14 expression levels promote glioma cell invasion via Rac1 and nuclear factor-kappaB and correlate with poor patient outcome». Cancer Res. 66 (19): 9535–42. DOI:10.1158/0008-5472.CAN-06-0418. PMID 17018610.
  • Girgenrath M, Weng S, Kostek CA, et al. (2007). «TWEAK, via its receptor Fn14, is a novel regulator of mesenchymal progenitor cells and skeletal muscle regeneration». EMBO J. 25 (24): 5826–39. DOI:10.1038/sj.emboj.7601441. PMID 17124496.
  • Dogra C, Hall SL, Wedhas N, et al. (2007). «Fibroblast growth factor inducible 14 (Fn14) is required for the expression of myogenic regulatory factors and differentiation of myoblasts into myotubes. Evidence for TWEAK-independent functions of Fn14 during myogenesis». J. Biol. Chem. 282 (20): 15000–10. DOI:10.1074/jbc.M608668200. PMID 17383968.

Ссылки[править | править вики-текст]