TRAIL

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
TRAIL
Protein TNFSF10 PDB 1d0g.png
1D0G
Доступные структуры
PDB Поиск ортологов: PDBe, RCSB
Идентификаторы
СимволTNFSF10 ; APO2L; Apo-2L; CD253; TL2; TRAIL
Внешние IDOMIM: 603598 MGI107414 HomoloGene2824 ChEMBL: 5813 GeneCards: TNFSF10 Gene
Профиль экспрессии РНК
PBB GE TNFSF10 202688 at tn.png
PBB GE TNFSF10 202687 s at tn.png
PBB GE TNFSF10 214329 x at tn.png
Больше информации
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez874322035
EnsemblENSG00000121858ENSMUSG00000039304
UniProtP50591P50592
RefSeq (мРНК)NM_001190942NM_009425
RefSeq (белок)NP_001177871NP_033451
Локус (UCSC)Chr 3:
172.22 – 172.24 Mb
Chr 3:
27.32 – 27.34 Mb
Поиск в PubMed[1][2]

TNFSF10, или TRAIL (от англ. Tumor necrosis factor ligand superfamily member 10; TNF-related apoptosis-inducing ligand) — цитокин семейства факторов некроза опухоли, лиганд, вызывающий апоптоз. Продукт гена человека TNFSF10.

Функции[править | править код]

TNFSF10 (чаще обозначается как TRAIL) входит в многочисленное семейство факторов некроза опухоли (TNF). Является лигандом цитотоксичности для рецепторов TNFRSF10A (TRAILR1), TNFRSF10B (TRAILR2), TNFRSF10C (TRAILR3), TNFRSF10D (TRAILR4) и, возможно, для TNFRSF11B (OPG). Индуцирует апоптоз посредством активации каспазы 8. Активность цитокина регулируется неактивными рецепторами TNFRSF10C (TRAILR3), TNFRSF10D (TRAILR4) и TNFRSF11B, которые связывают цитокин, но не способны вызывать апоптоз.

Структура[править | править код]

Белок состоит из 281 аминокислоты, молекулярная масса — 32,5 кДа. Содержит небольшой N-концевой внеклеточный домен, единственный трансмембранный участок и внеклеточный домен.

Является гомотримером, содержит один катион цинка.

Взаимодействует с рецетором TNFRSF10B.[1][2][3]

Тканевая экспрессия[править | править код]

Цитокин широко представлен во многих тканях, наибольшая экспрессия наблюдается в селезёнке, лёгких и предстательной железе.

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. Kaptein A, Jansen M, Dilaver G, Kitson J, Dash L, Wang E, Owen MJ, Bodmer JL, Tschopp J, Farrow SN (November 2000). «Studies on the interaction between TWEAK and the death receptor WSL-1/TRAMP (DR3)». FEBS Lett. 485 (2-3): 135–41. DOI:10.1016/S0014-5793(00)02219-5. PMID 11094155.
  2. Walczak H, Degli-Esposti MA, Johnson RS, Smolak PJ, Waugh JY, Boiani N, Timour MS, Gerhart MJ, Schooley KA, Smith CA, Goodwin RG, Rauch CT (September 1997). «TRAIL-R2: a novel apoptosis-mediating receptor for TRAIL». EMBO J. 16 (17): 5386–97. DOI:10.1093/emboj/16.17.5386. PMID 9311998.
  3. Hymowitz SG, Christinger HW, Fuh G, Ultsch M, O'Connell M, Kelley RF, Ashkenazi A, de Vos AM (October 1999). «Triggering cell death: the crystal structure of Apo2L/TRAIL in a complex with death receptor 5». Mol. Cell 4 (4): 563–71. DOI:10.1016/S1097-2765(00)80207-5. PMID 10549288.

Литература[править | править код]

  • Wiley S, Schooley K, Smolak P, Din W, Huang C, Nicholl J, Sutherland G, Smith T, Rauch C, Smith C (1995). «Identification and characterization of a new member of the TNF family that induces apoptosis». Immunity 3 (6): 673–82. DOI:10.1016/1074-7613(95)90057-8. PMID 8777713.
  • Almasan A, Ashkenazi A (2004). «Apo2L/TRAIL: apoptosis signaling, biology, and potential for cancer therapy». Cytokine Growth Factor Rev. 14 (3–4): 337–48. DOI:10.1016/S1359-6101(03)00029-7. PMID 12787570.
  • Cha SS, Song YL, Oh BH (2004). «Specificity of molecular recognition learned from the crystal structures of TRAIL and the TRAIL:sDR5 complex». Vitam. Horm. 67: 1–17. DOI:10.1016/S0083-6729(04)67001-4. PMID 15110168.
  • Song C, Jin B (2005). «TRAIL (CD253), a new member of the TNF superfamily». J. Biol. Regul. Homeost. Agents 19 (1–2): 73–7. PMID 16178278.
  • Bucur O, Ray S, Bucur MC, Almasan A (2006). «APO2 ligand/tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in prostate cancer therapy». Front. Biosci. 11: 1549–68. DOI:10.2741/1903. PMID 16368536.

Ссылки[править | править код]